Südamepuudulikkuse ravi

Kuidas toimub südamepuudulikkuse ravi?

teraapia selle Südamepuudulikkus vahel ka Südamepuudulikkus nimetatakse, on jagatud üldisteks meetmeteks elukvaliteedi parandamiseks, toitumismeetmeteks ja mitmesuguste ravimite manustamiseks Ravimid (võimalik kombinatsioonravi sõltuvalt staadiumist).

Üldmeetmed hõlmavad regulaarset füüsilist tegevust, mis on individuaalselt kohandatud patsiendi võimetele.
On tõestatud, et see parandab südamepuudulikkusest / südamepuudulikkusest põhjustatud veresoonte seinte kahjustusi (meditsiiniline: Endoteeli düsfunktsioon).
Toitumismeetmete eesmärk on Rasvumine (rasvumine) vähendamisel Ülekaal (Rasvumine).

See aitab kaasa ka vähese soolasisaldusega dieedile, mitmekesisele ja vähenenud hüdratsioonile dieet ennetama Tursed ja südant leevendada.

Samuti on sellel mitmekesine, palju värskeid köögivilju ja puuvilju toitumine soodne haiguse kulgu. Eriti olemasolevatega Kardiomüopaatia (meditsiiniline määratlus: kõik südamelihase haigused, mis on seotud düsfunktsiooniga) on karskus alates nikotiin (= suitsetamiskeeld!) ja alkohol oluline.

Programmi teine ​​oluline osa Südamepuudulikkuse ravi on ravimite manustamine, mille käigus saab valida viie erineva ravimirühma hulgast:

• Need on nn. AKE inhibiitorid (pärsivad südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse teket, mis soodustab toimeainete levikut ja leevendab südant vererõhku langetades)
• Aldosterooni antagonistid, Angiotensiin 1 antagonistid (pärsivad konkreetse messenger-aine teket, mis aktiveerib sümpaatilist närvisüsteemi ja vastutab südamelihase rakkude sidekoe ümberehituse eest Angiotensiin 2 niinimetatud angiotensiin 1 retseptorite kaudu - siin on farmakoloogide nimetamine natuke kohmetu!)
• Beeta-blokaatorid (mis pärsivad beeta-adrenoretseptori retseptoreid) Sümpaatne esindama ja seda süda ennetades südant sümpaatiliste hormoonide mõju)
• nagu näiteks Diureetikumid (mille diureetilist toimet kasutatakse liigse koevee väljutamiseks ja mis vähendab seega südame stressi, vähendades kogu pumbatavat mahtu).

Täpsemalt, AKE inhibiitorid nagu kaptopriil, enalapriil ja ramipriil on südamepuudulikkuse ravis tavalised ravimid ja neid võib manustada kõigis etappides (vastavalt NYHA-le, vt eespool).
Toimemehhanism seisneb angiotensiini muundamise ensüümi (lühidalt ACE) pärssimises, mis tagab angiotensiin II moodustumise selle ebaefektiivsest eellasest angiotensiin I-st.
AKE inhibiitorid vähendavad seega kogu angiotensiin II mõju: vähendatakse arteriaalsete veresoonte vererõhku suurendavat ahenemist (ahenemist), verre eraldub vähem sümpaatilisi toimeaineid (angiotensiin II põhjustab noradrenaliini vabanemist perifeersetest närvilõpmetest ja adrenaliini vabanemist vereringes). Neerupealiste medulla), angiotensiin II, mis vastutab südamelihase rakkude liigse kasvu eest, kasvu soodustav toime kaotatakse ja pärsitakse messenger-aine aldosterooni, mis vastutab neeru vedelikupeetuse eest neerudes ja seeläbi stressi südamesse, vabanemist.
Kuna sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine väheneb, väheneb vastupidavus arteriaalsetes veresoontes (meditsiiniline: TPR, kogu perifeerne resistentsus), mille suhtes vasak süda peab vere vereringesse väljutamisel töötama.
(Meditsiiniliselt öeldes: südame järelkoormus väheneb. Sellele aitab kaasa ka vedeliku üldmahu vähenemine.
Süsteemsesse vereringesse väljutatava vere mahu vähenemine (vähenemine), s.o. südamekambrite eeltäitmise vähenemist nimetatakse analoogselt eelkoormuse vähenemiseks.)
ACE inhibiitorid on seetõttu väga tõhusad ravimid südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse raviks.
Siiski tuleb märkida, et nähtavad imeravimi ACE inhibiitorid võivad põhjustada ka soovimatuid ACE inhibiitorite kõrvaltoimeid, mille tõttu on vajalik minna üle teisele preparaadile kuni 10% -l selle ravimiga ravitud patsientidest (kuni 10% ei Ähvardav, kuiv köha; AKE inhibiitorite kasutamine katkestatakse, kuna angioneurotiline ödeem, mis põhjustab šokisarnast seisundit, võib seejärel tekkida 0,5% -l ravitud patsientidest, mis on haruldane, kuid ohtlik.
Väga harva esinevad lühiajalised minestavad ilm, s.t. minestus, tule.)
Seetõttu on alternatiiviks angiotensiin 2 antagonistid nagu kandesartaan ja telmisartaan, millel on oluliselt vähem kõrvaltoimeid, millel on võrreldav toime profiil.
Lugege kõike ACE inhibiitorite kohta meie teemast: ACE inhibiitorid

Beeta-blokaatorid - nende näideteks on metoprolool, bisoprolool ja karvedilool - on kliinilistes uuringutes näidanud patsientide elu pikendava toime osas suurimat efektiivsust.
Seetõttu kombineeritakse beeta-adrenoblokaatorid teraapias sageli AKE inhibiitoritega.
Üks toimemehhanism on südame beeta-retseptorite tekitatud südame löögisageduse vähenemine (Sinussõlm) on suurenenud; Teine toimemehhanism, nagu ka AKE inhibiitorite puhul, on toimeaine angiotensiin II moodustumise pärssimine, kuna beeta-retseptorid esinevad ka neerudes ja pärsivad seal reniini (angiotensiin II lähteaine) vabanemist.
Beeta-blokaatorite manustamisel on oluline patsienti hoolikalt jälgida, kuna südamefunktsioon võib halveneda, eriti ravi alguses, kuid need ravimid on üldiselt hästi talutavad.
Beeta-blokaatoreid ei tohi anda, kui:

• astma
• Vereringehäired
• või kõrgema astme atrioventrikulaarne blokaad (meditsiiniline: atrioventrikulaarne blokaad, see on elektrilise erutuse edastamise häire atriast vatsakestesse).
  Lisateavet leiate jaotisest AV-plokk.

olemas olema.

Lõppstaadiumis esineva väga raske südamepuudulikkuse ("terminaalne südamepuudulikkus") korral on statsionaarse ravi ajal võimalik optimaalselt jälgida soola ja vedeliku tarbimist. Erakorraline ravim on ravim, mis suurendab südame kokkutõmbejõudu. positiivsed inotroopsed ained); kõige sagedamini kasutatakse dobutamiini, mis stimuleerib sümpaatilisi retseptoreid (meditsiiniliselt: see on beeta-agonist) toimib südamelihasele, aga ka levosimendaanile, mis suurendab südamelihase rakkude tundlikkust kaltsiumi suhtes (kaltsiumi on vaja iga lihase kontraktsiooni jaoks, kuna see vastutab kontraktiilsete lihasvalkude aktiveerimise eest;
Huvilistele: troponiin C konformatsiooni muutmisega tagab kaltsium, et müosiinfilamendid vabastavad aktiini filamentide sidumiskohad). Lisateavet lihaste funktsioonide kohta leiate meie teema alt: Lihased

Kui ranged valikukriteeriumid on täidetud, võib doonorisüdame siirdamist pidada viimaseks abinõuks südamepuudulikkuse ravis.
Eeldatavaks eeltingimuseks on NYHA andmetel südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse esinemine vähemalt 3. staadiumis, et kõik muud tavapärased ravivõimalused on ammendunud ja et olete alla 60-aastane.
Viimase kümne aasta uuringud näitavad keskmise ellujäämise määra märkimisväärset paranemist (umbes 70% jäävad ellu järgmise viie aasta jooksul), kuid selle korvab tugev operatsioonijärgne immunosupressiivne ravi ja vajadus operatsiooni eelse keeruka diagnostika järele.

Pidades silmas varasema südamekahjustuse selget mõju südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse tekke riskile hiljem, on suurt tähtsust südant kahjustavate klassikaliste riskifaktorite (kõrge vererõhk, kõrgenenud kolesteroolitase) ravi teraapias.

Selle teema kohta kasulikku teavet leiate järgmisest artiklist: Südametabletid

diagnoosimine

Nii väliselt tuvastatavad muutused kui ka füüsilised, tehnilised ja laboratoorsed testid on arstile murrangulised.
Olemasoleva südamepuudulikkuse / südame nõrkuse tunnusteks on hingamisraskused (tahhüpnea: kiirenenud hingamine), tursed, hapnikuvaegusest tingitud sinakas värvuse muutus, nt. jäsemete huuled või otseliikmed (akra) ja ummistunud kaela veenid.
Auskultatsioon, mis viiakse läbi füüsilise läbivaatuse osana, s.o. Südame kuulamine stetoskoobiga näitab iseloomulikult sageli täiendava, kolmanda südameheli ilmumist (normaalsed on esimene südameheli, mis toimub enne südamelihase kokkutõmbumist, ja teine, mis näitab aordiklapi ja kopsuklapi (mõlemad südameventiilid) sulgemist, nii et kaks südametooni tähistavad südamelihase kontraktsiooni algust ja lõppu).
Võib esineda nii liiga kiiret südamelööke (tahhükardia) kui ka liiga aeglast pulssi (bradükardia). Raske südamepuudulikkusega / südamepuudulikkusega patsientidel kiirendatakse või aeglustatakse pulssi kiiresti üksteise järel (meditsiiniline: pulsis alternans).
Kõige olulisemad aparaadipõhised uuringud on südame ultraheli pilt (ehhokardiograafia), rinna röntgenipilt ja elektrokardiogramm (lühikeseks EKG), mis on tehtud füüsilise stressi all.
Südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse ühemõtteliseks määramiseks sobib vähem lihtne EKG, kuna leide, mida seal saab kindlaks teha, võib põhjustada suur hulk haigusi ja on seetõttu liiga täpsed. Seevastu ultraheli pilt võimaldab verevoolu, südame seina ja südameklappide seina liigutuste täpset esitust; Rindkere röntgenograafiat kasutatakse südame suuruse hindamiseks (süda on sageli oluliselt laienenud, mis väljendub katses kompenseerida suurenenud kasvuga suurenenud stressi;
Nii et põhimõtteliselt juhtub sama asi nagu sportlasega, kes treenib oma biitsepsit lihaste ehitamiseks). Laboratoorsel uurimisel uuritakse verd ja uriini, kusjuures 100% veenvaid muutusi ei toimu.

Loe selle teema kohta lähemalt: Need testid tehakse südamepuudulikkuse korral

Messenger-ained "ANP" ja "BNP" (lühendid "atriaalsele natriureetilisele peptiidile" või "aju natriureetilisele peptiidile", st. Mida kliinikus alati rutiinselt ei määrata) näitavad tugevalt südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse olemasolu.Valgukomponendid, mis südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse korral üha enam moodustuvad ja verre eralduvad).

Loe teema kohta lähemalt: Südamepuudulikkus EKG-l nagu näiteks Oodatav eluiga koos südamepuudulikkusega