Trombotsütopeenia
sissejuhatus
Niinimetatud trombotsüüdid (vereliistakud) on vere raku tüüp, mis vastutab hüübimise eest. Seetõttu on nad hemostaasi oluline osa, kuna kinnituvad vigastuste korral kahjustatud koesse ja tagavad sellega haava sulgumise. Kui rääkida trombotsütopeeniast, tähendab see, et veres on liiga vähe trombotsüüte. Sellele vastupidist, s.o liiga palju trombotsüüte, kutsutaks Trombotsütoos kirjeldada.
Millal muutub trombotsütopeenia ohtlikuks?
DGHO praeguste juhiste kohaselt klassifitseeritakse veritsusprobleemid vastavalt trombotsütopeenia ulatusele. Füsioloogiliselt on trombotsüütide väärtused vahemikus 150 000 kuni 350 000 / µl. Pikaajaline veritsusaeg ilmneb ainult juhul, kui väärtus on alla 100 000 / μl; sellest kõrgematel väärtustel ei ole oodata suurenenud verejooksu tendentsi. Vahemikus 50 000 kuni 100 000 / µl toimub veritsus tavaliselt ainult suurte vigastustega. Kui trombotsüütide arv on vahemikus 30 000 kuni 50 000 / µl, võib täheldada üsna kahjutut petehhiaalset verejooksu ja üldiselt pikenenud veritsusaega.
Loe selle teema kohta lähemalt: Petehhiad
Tõsiseid tagajärgi võib oodata ainult juhul, kui väärtus on alla 30 000 / µl. See võib olla spontaanne ajuverejooks (ajuverejooks) või elundisüsteem. Samuti esinevad nahal ja limaskestadel hajutatud petehhiad.
põhjused
Trombotsüütide defitsiidil on mitu põhjust. Kuid need võib laias laastus jagada kahte piirkonda: kas toodetakse liiga vähe funktsionaalseid trombotsüüte või on vere tarbimine või lagunemine liiga suur.
Nagu enamik verekomponente, toodetakse trombotsüüte luuüdis. Kui luuüdi on kahjustatud, võib see tähendada, et trombotsüütide arvu saab väheneda. Luuüdi kahjustusi on palju põhjuseid, kuid enamasti põhjustavad seda toksiinid, näiteks Ravimid, radiatsioon, pliimürgitus jms või vähktõve, eriti leukeemia tagajärjel omandatud ravimid. Samuti on haruldased geneetilised haigused (nt Wiskott-Aldrichi sündroom), mis piiravad luuüdi funktsiooni.
B12-vitamiini või foolhappe puudus võib samuti põhjustada tootmise vähenemist, kuna need on vereliistakute olulised komponendid.
Kui tootmist luuüdis ei piirata, lüheneb trombotsüütide eluiga vereringes tõenäoliselt. Vereliistakute ebanormaalselt suurenenud lagunemine võib põhjustada puudust. Põhjus võib siin olla autoimmuunne defekt, mille korral meie keha enda immuunsussüsteem lagundab üha enam trombotsüüte. Selle haiguse näideteks on nn erütematoosluupus või reumatoidartriit. Ravimid või vähk võivad samuti lagunemist suurendada.
Lõpuks võib vereliistakute tarbimist suurendada kunstlike südameklappide, dialüüsi või teatud infektsioonide (nt EHEC) kahjustuste tõttu. Rasedus võib põhjustada ka madalat vereliistakute arvu veres.
Loe teema kohta lähemalt: Trombotsütopeenia põhjused
Vereliistakute arvu vähenemise ja suurenenud verejooksu suurenemise teine põhjus võib olla autoimmuunhaigus Werlhofi tõbi. Lisateave: Werlhofi tõbi - kas see on ravitav?
HIT sündroom
HIT sündroom (Hepariini põhjustatud trombotsütopeenia) on mõnedel inimestel trombotsütopeenia kujul tekkiv reaktsioon ravimile, mida antakse tromboosi profülaktikaks või vere vedeldamiseks, hepariin. HIT-sündroomi on kahte tüüpi. 1. tüüpi HIT on kahjutu variant ja tavaliselt pole see sümptomaatiline. 2. tüüpi HIT seevastu võib olla eluohtlik. Kehas toimub immuunreaktsioon ja selle tulemusel arenevad antikehad. Antikehad aktiveerivad trombotsüüte. Aktiivsed vereliistakud põhjustavad vere hüübimise suurenemist, mis võib põhjustada verehüüvete teket (Trombi) tekivad arterites ja veenides. Lisaks võivad väga väikestes veresoontes esineda häireid ja kahjustatud verevoolu tõttu põhjustada kudede kahjustusi. Trombotsüütide tarbimine vähendab trombotsüütide kontsentratsiooni enam kui poole võrra.
Samuti võiks see teema teid huvitada: Hepariini põhjustatud trombotsütopeenia
leukeemia
Leukeemiat nimetatakse igapäevases keeles verevähiks. Leukeemia korral on uute vererakkude moodustumine häiritud. Erinevat tüüpi leukeemia on eri tüüpi. Leukeemiaga võib tekkida trombotsütopeenia. Tavaliselt põhjustab leukeemiarakkude moodustumine normaalse vere moodustumise nihkumist luuüdis, mis mõjutab ka trombotsüütide teket luuüdis. Lisaks trombotsüütidele on häiritud ka teiste vererakkude moodustumine.
Lisateavet selle teema kohta leiate aadressilt: Kuidas leukeemiat ära tunda?
keemiaravi
Keemiaravi alustatakse sageli erinevate vähivormide korral. Kemoterapeutilised ja tsütostaatikumid on võimsad ravimid, mis on sageli seotud kõrvaltoimetega. Paljud keemiaravi ravimid võivad mõjutada vere tootmist luuüdis. Seetõttu võib mõjutada erinevat tüüpi vererakkude moodustumist, sealhulgas trombotsüüte. Lisaks trombotsütopeeniale võib esineda ka vere valgeliblede arvu langust (Leukotsütopeenia).
Samuti võiks see teema teid huvitada: Keemiaravi kõrvaltoimed
Maksa tsirroos
Maksa tsirroos on termin, mida kasutatakse tervisliku maksakoe kaotuse kirjeldamiseks. Selle vallandavad mitmesugused maksahaigused, näiteks maksapõletik (hepatiit) või pikaajaline alkoholi kuritarvitamine. Maksa tsirroosil võib olla mitmeid tagajärgi, sealhulgas nn söögitoru veenilaiendid või maksavähk.
Maksatsirroos võib põhjustada ka trombotsütopeeniat. Maks puhastab tavaliselt meie verd. Sel eesmärgil saab see sissevoolu nn portaalveeni ahela kaudu. Kui maksafunktsioon on nüüd piiratud, on selles venoosses süsteemis vere mahajäämus. See mõjutab nüüd ka põrna, mis vere suurenenud mahajäämuse tõttu muutub suuremaks ja "ajutiselt" ladustab nii palju verd. See viib ka trombotsüütide ümberkorraldamiseni. Need ei jagune vereringes enam ühtlaselt, vaid säilivad suuresti põrnas. Seetõttu tekivad siin ka trombotsüütide puuduse sümptomid.
Need ravimid võivad põhjustada trombotsütopeeniat
On palju ravimeid, mis võivad põhjustada trombotsütopeeniat. Eriti hepariinid võivad HIT-sündroomi taustal esile kutsuda trombotsütopeenia. Trombotsütopeeniat põhjustavate ravimite täiendavad toimeained on näiteks järgmised toimeained: abtsiksimab, eptifibatiid, tirofibaan, penitsillamiin, linezolid, sulfoonamiidid, vankomütsiin, karbamasepiini- või kuldsoolad, valproaat, paratsetamool, rifampitsiin või oksaalatsidiin, hüdrokloriidimiid, dinuprofiniid, dinuprofiniid . On ka teisi ravimeid, mis võivad põhjustada trombotsütopeeniat. Kas soovite täpset teavet selliste ravimite võimalike kõrvaltoimete kohta nagu nt trombotsütopeenia korral lugege hoolikalt pakendi infolehte.
diagnoosimine
Diagnoosimise esimene oluline samm on vestlus arsti ja patsiendi vahel. Arst võib küsida, kas patsiendil on pikenenud veritsusaeg, nt. olete märganud väikest sisselõiget või suurenenud verevalumeid. Praegused ravimid, eriti verd vedeldavad ravimid, näiteks hepariin, ASA või Marcumar, ja võimalik perekondlik verejooksu kalduvus võivad paljastada võimalikud põhjused.
Sellele järgneb füüsiline läbivaatus, mille käigus nt. võib tunda põrna suurenemist, kuid võib leida ka märke ülalnimetatud põhihaigustest.
Lõpuks on oluline laboratoorne vereanalüüs. Näiteks hinnatakse trombotsüütide kuju ja kogust mikroskoobi abil. See võib anda ka märke vähist. Trombotsütopeenia põhjuse juurde viimine on nn.keskmine trombotsüütide maht“, Mille põhjal saab otsustada, kas vereliistakute suuruse järgi on tegemist tootmiskatkestuse või jaotusega.
Kui laboris ilmneb trombotsütopeenia, mis ei põhjusta mingeid sümptomeid ja mis avastati enam-vähem juhuslikult, siis nnPseudotrombotsütopeenia“Ole välistatud. Laboritulemust võltsitakse näiteks vereproovi pika transpordiaja tõttu.
Sümptomid
Trombotsüüdid peatavad verejooksu.Puuduse esinemise korral on verejooksu suurenemine ja pikenemine. Seda märkavad algselt väikesed asjad: väike lõige veritseb oluliselt kauem, kerged punnid põhjustavad verevalumeid ja sagedased nina- või igemeverejooksud. Kui trombotsüütide arv on üle 30 000 raku µl kohta, ei esine mõnedel patsientidel mingeid sümptomeid.
Kui trombotsüütide arv väheneb jätkuvalt, tekivad nn petehhiad, naha minimaalne veritsus, mida võib näha väikeste punakaslillade täppidena. Lisaks on limaskestadel laienenud verevalumid ja spontaanne veritsus.
Lisateavet selle teema kohta leiate aadressilt: Petehhiad
Petehhiad ja suurenenud verejooksu kalduvus võivad samuti näidata Werlhofi tõbe. Lisateave: Werlhofi tõbi - kas see on ravitav?
Kui põhjus on üks ülalnimetatud põhihaigustest, võivad ilmneda spetsiifilised kaasnevad sümptomid. Vähk põhjustab sageli palavikku, öist higistamist ja soovimatut kehakaalu langust.
Reumatoidartriit ilmneb täiendavates liigeseprobleemides. Kui luuüdi on kahjustatud, on sageli kahjustatud ka teiste vererakkude tootmine ja võib tekkida aneemia, aneemia, mis on sageli seotud väsimuse, väsimuse ja kahvatusega.
Kuna trombotsütopeenial on tõsine põhjus, tuleb sümptomid alati selgitada arsti visiidil.
Kas saate tromboosi trombotsütopeeniaga?
Eriolukordades võivad samaaegselt esineda trombotsütopeenia ja tromboos. Näiteks tarbimiskoagulopaatia korral on esimene diagnostiline näitaja trombotsüütide arvu langus. Kui DIC äge staadium võib esialgu põhjustada mikrotrombi märkimisväärset moodustumist koos veresoonte oklusiooni, nekroosi ja elundiinfarktiga, siis kaugelearenenud staadiumis on verejooks hüübimisfaktorite tarbimise tõttu sageli iseloomulik.
Hepariiniga seotud suhtelise trombotsütopeenia korral võib suureneda ka tromboosi oht. See põhjustab pärast hepariini manustamist trombotsütopeeniat. Eristada tuleb prognostiliselt soodsat tüüpi HIT1, mis põhineb hepariini ja trombotsüütide vahelisel interaktsioonil, ja raskemat tüüpi HIT2. See viib trombotsüütide agregatsioonini trombotsüütide pinnavalgu trombotsüütide faktori 4 ja hepariini spetsiifilise kompleksi vastaste antikehade moodustumise tagajärjel. Isegi kui siin saab kindlaks teha trombotsüütide absoluutse vähenemise, võib trombotsüütide agregatsioon põhjustada trombemboolilisi sündmusi. HIT2 korral on peamine ravireegel hepariini olemasoleva manustamise viivitamatu katkestamine ja ravi üleviimine argatrobaani või rekombinantse hirudiiniga. Trombotsüütide kontsentraatide välispidine manustamine on absoluutselt vastunäidustatud!
Loe selle teema kohta lähemalt: Hepariini põhjustatud trombotsütopeenia
Kas ma saan väsida trombotsütopeeniast?
Vererakkude moodustumise puudumisel võivad kindlasti ilmneda suurenenud väsimuse sümptomid või jõudluse langus ja halb keskendumisvõime. Isoleeritud trombotsüütide puudulikkuse korral ei ole väsimuse sümptomeid tavaliselt oodata. Sellegipoolest on kahjuliku aneemia erivormi korral võimalik kindlaks teha kõigi vererakkude ridade kontsentratsiooni langus. Selle põhjuseks on B12-vitamiini puudus (välimine tegur) põhjustatud. Peamiselt vähenenud erütrotsüütide arv ja sellega seotud megaloblastiline (hüperkromaatiline / makrotsüütiline) aneemia võivad põhjustada väsimust.
teraapia
Trombotsütopeenia ravi sõltub selle põhjusest. Kui trombotsütopeenia põhjuseks on nakkus või rasedus, kaob see tavaliselt iseseisvalt.
Kui on olemas põhihaigus, tuleb seda ravida. B12-vitamiini ja foolhappe puudulikkuse korral tuleb see kompenseerida täiendava tarbimisega. Vereliistakute patoloogilise vähenemiseni viivad ravimid tuleb uuesti manustada või lõpetada ja asendada paremini talutavate preparaatidega. Autoimmuunhaiguste põhjustatud sümptomeid saavad spetsialistid parandada spetsiifiliste immunosupressiivsete ravimitega. Vähihaigusi hindavad ja ravivad ka spetsialistid. Kui põrn on oluliselt laienenud, tuleb see võib-olla eemaldada.
Kui trombotsüütide defitsiit on eluohtlikus vahemikus vähem kui 10 000 trombotsüüti 1 µl vere kohta, antakse trombotsüütide kontsentraate, mis nagu vereülekanded lisavad verre võõraid trombotsüüte. Ka siin tuleb leida ja ravida trombotsüütide puuduse põhjus.
Loe ka artiklit: Trombotsütopeenia.
Ravimid
Trombotsütopeenia korral puudub üldine ravimteraapia, kuna põhjused on väga erinevad.
Näiteks kasutatakse autoimmuunhaiguste korral immunosupressiivseid ravimeid. Need pärsivad keha immuunsussüsteemi ja takistavad seega vereliistakute liigset lagunemist. Selle ravimirühma näideteks võivad olla glükokortikoidid või spetsiifilised antikehad.
Samuti on oluline kontrollida praegu kasutatavaid ravimeid. Tugevad verevedeldajad, näiteks Aspirin® või hepariin, võivad põhjustada trombotsütopeeniat ja seetõttu tuleb ravi katkestada või vastavalt uuesti manustada.
Loe selle teema kohta lähemalt: Hepariini põhjustatud trombotsütopeenia
Kuidas saab kortisoon aidata?
Kortisooni kasutamine immunosupressandina mängib peamiselt rolli autoimmunoloogiliselt vallandunud trombotsütopeenias. Eelkõige tuleks mainida ülalkirjeldatud Werlhofi tõbe (ITP). Kortisooni manustamise eesmärk on trombotsüütide absoluutse arvu suurendamine trombotsüütide vastu suunatud antikehade pärssimisega. Kui seda ei juhtu kohe, võib suure annusega ravi viia paranemiseni mitme tsükli vormis. Kortisoonravi (glükokortikoidravi) võib saavutada ajutise või püsiva terapeutilise edu. Seda nimetatakse kestvaks remissiooniks.
Naturopaatia
Alushaigusele sobiva ravi toetamiseks võib patsient oma elustiili muutmisega suurendada trombotsüütide arvu. Mõõdukaks treenimiseks või sportimiseks peetakse abi. Lisaks on tervislik toitumine, milles on palju kiudaineid ja vitamiine.
C-, D-, K- ja B12-vitamiinid on siin eriti kasulikud. C-vitamiini on palju tsitrusviljades (sidrunid, kiivid, apelsinid) või mõnes köögiviljas (kapsas, tomatid, spargelkapsas). B12-vitamiini ja foolhapet saab loomulikult täiendada piimatoodete, kala, munade ja spinatiga. Muidugi on vitamiinide jaoks olemas ka vastavad toidulisandid, mida saab apteegis perearstiga konsulteerides osta.
Väidetavalt mõjutavad trombotsüütide arvu positiivselt ka tervislikud oomega-3 rasvhapped, mida leidub üha enam kalades, taimeõlides ja pähklites.
Lõpuks käsitletakse ka rohelisest teest, valgest gisengist, oliivilehtedest ja piperiinist koosnevate taimsete koostisosade positiivset mõju.
Oluline on märkida, et sellist teraapiat ei tohiks kunagi läbi viia iseseisvalt ja seda tuleks teha alati perearstiga nõu pidades!
Kas dieet võib parandada trombotsütopeeniat?
Vereliistakute väikest vähenemist saab kompenseerida, muutes toidutarbimist teatud määral. Põhimõtteliselt on B- ja C-vitamiini sisaldav dieet näidanud produktiivset mõju trombotsüütide arvu suurenemisele. Toiduained, mis on nende kahe vitamiini poolest eriti rikkad, on tomatid, tsitrusviljad ja rohelised lehtköögiviljad. Muud trombotsüütide moodustumise olulised tugiained on D-vitamiin, foolhape ja B12-vitamiin. Toetavat rolli peaksid mängima ka oomega-3 sisaldavad toidud nagu linaseemneõli, rapsiõli, pähklid, seemned ja merekalad. Põhimõtteliselt tuleks lisaks tasakaalustatud toitumisele, milles on vitamiinirikast tarbimist, vältida alkoholi, kofeiiniga jookide ja rafineeritud suhkrute tarbimist.
Millised võivad olla trombotsütopeenia pikaajalised tagajärjed?
Põhimõtteliselt võib püsivalt madal trombotsüütide arv põhjustada verejooksu järgmiste tüsistustega. Kuid trombotsütopeeniast või trombotsütopaatiast tingitud verejooks (nt ASA-ravi tõttu) on enamasti piiratud petehhiaalse naha verejooksuga. Need sümptomid viitavad pigem diagnostilisele sekkumisele kui sellele, et sellel petehiaalse naha hemorraagial on kaugeleulatuv prognostiline väärtus. Trombotsütopeeniad võivad ilmneda koos erinevate tõsiste haigustega, nagu teatud aneemiad (nt kahjulik aneemia) ja leukeemia, aga ka muud luuüdi haigused. Laiem diagnostiline spekter nagu Võimalike tüsistuste vältimiseks kasutage laboratoorset või aparaadiagnostikat.
Trombotsütopeenia raseduse ajal - mida see võib tähendada?
Ligikaudu 5–10% -l kõigist rasedustest on naistel trombotsüütide arv pisut langenud. See tähendab trombotsüütide arvu vähenemist 15% (nn raseduse trombopeenia). See trombotsüütide vähene langus on pärast raseduse ilmse aneemia esinemist vereanalüüsi teine kõige sagedasem patoloogiline muutus. Vereliistakute puudulikkus ilmneb peamiselt raseduse viimasel trimestril (raseduse kolmandik).
Üldiselt on trombotsüütide arvu languse korral suurenenud kalduvus petehhiate (väike väike punktiline naha verejooks) verejooksu komplikatsioonide tekkeks. Siiski on oluline eristada nõrka ja tugevat langust. Kui langus on suhteliselt nõrk, nagu enamikul raseduse trombopeenia juhtudest, pole verejooksu mõnel juhul oodata, kuna organism näitab vere hüübimise dekompensatsiooni ainult väga madala trombotsüütide arvu korral.
Samuti tuleb eristada trombotsütopeeniat haiguse põhjuse osas. Raseduse kõige levinumas vormis trombotsütopeenia (Gestatsiooniline trombotsütopeenia) verejooksu komplikatsioonide näol ei ole emale ja lapsele tavaliselt mingit ohtu. Teisest küljest võib autoimmuunse trombotsütopeenia korral emal sündimise ajal olla suurem verejooksu kalduvus. Vastsündinute puhul võib tõsine veritsus tekkida ka tänu trombotsüütide vastaste autoantikehade läbimisele platsenta kaudu. Põhimõtteliselt, kui emal ja lapsel veritsemine toimub peaaju hemorraagia või kõigi organite hemorraagiana, on võimalik mitmeid manifestatsiooni vorme.
Diferentsiaaldiagnostika osas on väga oluline eristada neid tüüpilisi, komplikatsioonideta raseduse trombotsütopeeniaid teistest kliinilistest piltidest. Ennekõike raseduse ajal sageli arenev komplikatsioon, HELLP-sündroom ja eklampsia (raseduse mürgistus). Kronoloogiliselt tähendab HELPP toimuvat hemolüüsi (erineva päritoluga vererakkude hävitamine), maksaensüümide arvu suurenemist ja trombotsüütide arvu vähenemist. Kuigi eriti kaks esimest diagnostilist kõrvalekallet võivad põhjustada sümptomaatilisi tüsistusi, osutub raseduse normaalne trombotsütopeenia tavaliselt raseduse asümptomaatiliseks faasiks. Sümptomeid ei oodata ka pärast sündi. Vastupidi, laboratoorselt diagnoositud trombotsütopeenia kaob lühikese aja jooksul.
Loe selle teema kohta lähemalt: HELLP sündroom
Trombotsütopeenia vastsündinutel - mis see võib olla?
Põhimõtteliselt tuleb eristada vastsündinu kaasasündinud ja omandatud trombotsütopeeniat. Trombotsütopeenia ilmneb enne sündi või esimestest elupäevadest (kaasasündinud) või esimeste nädalate või kuude jooksul (omandatud). Enamik inimestel esinevaid trombotsütopeeniaid ilmnevad nt. Infektsioonid või ravimite kõrvaltoime.
Oluline vorm on idiopaatiline immuunne trombotsütopeeniline purpur (ITP) .Werlhofi tõbi on ITP sünonüüm. Selle kliinilise pildi korral on tavaliselt lapseeas trombotsüütide langus (mõjutab ainult trombotsüüte) arvuga alla 100 000 / ul. ITP põhjus pole siiani teada, ehkki eeldatakse ülemiste hingamisteede varasemaid viirusinfektsioone. Werlhofi tõbi on lapseeas verejooksu kalduvuse kõige levinum põhjus. ITP-d tähistavaid diagnoosimärke on kaks võimalikku. Ühest küljest saab vereplasmas tuvastada IgG antikehi, mis on suunatud trombotsüütide vastu ja moodustuvad sageli laienemata põrnas. Lisaks on lühenenud eluea tõttu isoleeritud trombotsütopeenia koos reaktiivselt suurenenud megakarüopoeesiga luuüdi punktsioonis.
Trombotsütopeenia kaasasündinud vormidena võivad põhjustada mitmesugused haigused. Reeglina on need väga haruldased ja jagunevad trombotsüütide vähenenud moodustumiseks või defektsete trombotsüütide moodustumiseks, mis seejärel lagunevad enneaegselt. Siinkohal tuleks mainida kaasasündinud amegakarüotsüütilist trombotsütopeeniat (CAMT). See näitab trombotsüütide prekursorrakkude, megakarüotsüütide, luuüdis vähenenud moodustumist. Probleemiks on muude vererakkude ridade moodustumise halvenemine, mis muutub raskemaks. Luuüdi siirdamist tuleks siin pidada teraapia vormiks.
Lisaks on Wiskott-Aldrichi sündroom (WAS) veel üks kaasasündinud trombotsütopeenia haigus. Seda sündroomi seostatakse immuunpuudulikkusega. Seetõttu kannatavad mõjutatud patsiendid kalduvuse veritseda, samuti võib suureneda vastuvõtlikkus infektsioonidele. Samuti on siin tavalised ekseemid (nahapõletik koos sügelusega ja papulide moodustumine ning naha punetamine) ja soolepõletikud. Meessoost isikud on peaaegu eranditult mõjutatud, kuna WAS päritakse x-lingitud viisil.
Bernard-Soulieri sündroomi (BSS) korral on patoloogiliselt laienenud trombotsüüdid, millel on tõsine funktsionaalne defekt ja mis seetõttu lükatakse tagasi. Lisaks tuleb kaasasündinud trombotsütopeeniate hulgas mainida X-seotud makrotrombotsütopeeniat koos trombotsüütide ja erütrotsüütide (punaste vereliblede) moodustumise katkemisega ning MYH9-ga seotud haigusi, millel on MYH9 geeni keerulised defektid.
Trombotsütopeenia ja alkohol - milline on suhe?
Kindlasti saab luua seose trombotsütopeenia ja suurenenud alkoholitarbimise vahel. Punane luuüdi, milles moodustuvad kõik vererakud, on erinevate toksiliste mõjude suhtes väga tundlik. Lisaks kiirgusega kokkupuutele (nt kiiritusravi ajal) hõlmab see ka keemiaravi või benseeni sisaldavaid aineid. Alkoholi pikaajaline kõrgenenud sisaldus veres võib samuti avaldada toksilist toimet luuüdile ja põhjustada trombotsüütide kahjustatud moodustumist, kuna alkoholi klassifitseeritakse tugeva rakumürgina laiemas tähenduses. Seetõttu tuleb keemia- või kiiritusravi ajal järgida rangeid alkoholipiiranguid.
Loe selle teema kohta lähemalt: Alkoholi tagajärjed
Trombotsütopeenia HIV-is
HIV-iga seotud trombotsütopeenia võib tekkida ka HIV-nakkuse korral. See on üks levinumaid patoloogilisi vereanalüüsi muutusi HIV-is. Retroviirusevastase ravi puudumisel suureneb esinemissagedus infektsiooni kestusega märkimisväärselt. HIV-ga seotud trombotsütopeenia põhineb kahel allpool toodud mehhanismil. Ühelt poolt on trombotsüütide immunoloogiliselt indutseeritud lagunemine suurenenud.
Teisest küljest väheneb ka trombotsüütide tootmine luuüdis prekursorrakkude megakarüotsüütide kujul. Enamikul mõjutatud patsientidest ilmneb veritsus ilma komplikatsioonideta nagu limaskesta veritsus, ekhümoos, ninaverejooks (ninaverejooks) ja igemeverejooks (igemeverejooks). Ajusiseseid ja seedetrakti verejookse (ajuverejooks ja seedetrakti verejooks) võib siiski esineda harva. Kuid sel juhul peavad vereliistakud langema väärtusteni alla 30 000 / µl. Diagnostiliselt eristatav nt. ITP-st tingitud HIV-ga seotud trombotsütopeenia on peamiselt tingitud mõõdukast splenomegaaliast ja laienenud lümfisõlmedest.
Selle teema kohta leiate lisateavet siit: HIV
