Glioblastoom

sünonüüm

Multiformne glioblastoom

sissejuhatus

Glioblastoom on kõige levinum pahaloomuline Ajukasvaja täiskasvanutel selle väga halva prognoosi tõttu vastavalt WHO klassifikatsioonile primaarsete tuumorite kasvajate kohta Kesknärvisüsteem kui kõige raskem kraad, nii ka üks IV astme glioblastoom,

on klassifitseeritud. Glioblastoom on üks astrotsüütilistest kasvajatest (glioomid), mis koe poolest (histoloogiliselt) sarnanevad aju toetava koe (gliaalrakkude) rakkudega. Glioomid arenevad gliaalrakkude eellasrakkudest ja on seetõttu ajukasvajad (primaarsed ajukasvajad).

sagedus

Glioblastoom on täiskasvanute kõige levinum pahaloomuline ajukasvaja. Ajukasvajate esinemissagedus on üldiselt umbes 50 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas; primaarsete ajukasvajate seas on glioomid kõige tavalisemad 4–5 uue juhtumi kohta 100 000 elaniku kohta aastas. Kõige tavalisem glioom on glioblastoom, üle 50% ja moodustab umbes 25% kõigist primaarsetest ajukasvajatest. Seega on glioblastoomi uute juhtude arv umbes 3 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas.

Kõige sagedamini esineb see vanuses 60–70. Kuid see mõjutab ka märkimisväärselt nooremaid inimesi. Mehed haigestuvad peaaegu kaks korda sagedamini kui naised. Glioblastoomid on lastel väga haruldased. Õnneks on ajukasvajad teiste kasvajatega võrreldes haruldased. Ainult umbes 2% kõigist vähihaigetest kannatab ajukasvaja all.

Esinemine

Glioblastoomid kasvavad kõikjal kesknärvisüsteemis (KNS), kuid enamasti Tserebrum. Need algavad aju osast, mis koosneb närvikiududest (valgeaine). Kasvajad kasvavad infiltreeruvalt, enamasti ajukoore all (subkortikaalne), kuid võib ka koore haarata. Neid võib leida kõigist ajukoortest, aga ka niinimetatud ribast, mis ühendab aju kahte poolt (Poolkerad) ühendab. Baarist väljaulatuv glioblastoom (Corpus callosum) mõlemalt poolt aju eesmistesse piirkondadesse (Esiküljed) levib Liblika glioom kutsus. Kui ajukoes on ulatuslik infiltratsioon vähemalt kahe ajukoore nakatumisega, räägib üks neist Gliomatoosne tserebriid. Mõnikord kasvavad glioblastoomid ka võlvkelder (Fornix), mis asub baari all, Thalamus ja harva ka keskel Aju vars.

Välimus

Mikroskoopiliselt iseloomustavad glioblastoomi erineva suuruse ja kujuga mitmevormilised (mitmevormilised) rakud, millel on omapärased tuumad. Paljud rakud asuvad raku tuuma jaotuses (mitoos). Kasvaja kiire kasv ja veresooni moodustava faktori vabanemine, mille tekitab kasvajakoe, põhjustab uute ebanormaalsete (patoloogiliste) anumate moodustumist, millel on defektne seinaehitus. See viib väikeste veresoonte laienemiseni (aneurüsmid ja veenilaiendid), arterite ja veenide lühise (arteriovenoossete anastomooside) ja niinimetatud "varajaste veenide" tekkeni. See põhjustab sageli kasvaja veritsemist (apoplektiline glioom) ja alatoitumist, mis põhjustab aktiivsete rakkude surma (nekroos) kasvajas. Neid nekrootilisi tuumoripiirkondi ümbritsevad sageli pseudopallisaadid, mis koosnevad lineaarselt paigutatud, uut moodustavatest (neoplastilistest) rakkudest.

Lisaks sellele areneb kudede turse tänu vedeliku kogunemisele vaskulaarsüsteemist tuumori ümber (peritumoraalne ödeem), mis põhjustab sageli kogu aju poolkera turset.

põhjused

Glioblastoom võib olla esmane (enamasti vanemad patsiendid), aga ka sekundaarne ühe haiguse järkjärgulise kasvu (progresseerumise) tõttu Astrotsütoom Tekivad WHO III aste (enamasti keskealised patsiendid). Astrotsütoomid arenevad spetsiifilistest gliaalrakkudest, mida nimetatakse astrotsüütideks, ja kuuluvad sarnaselt glioblastoomidega glioomide rühma.

Geneetiliste tegurite roll Ajukasvajad on viimastel aastatel üha enam tähelepanu pööratud. Sekundaarse glioblastoomiga patsientide peamine eristav omadus on p53 valgu muutus (p53 mutatsioon), mis kontrollib rakutsüklit (tuumori supressor) ja geenide kadu (alleeli kaotus) 17. kromosoomis. Samuti on nad 10 ... 20 aastat nooremad kui primaarne glioblastoom, milles tavaliselt on EGF-retseptori geeni dubleerimine (amplifikatsioon) või EGF-retseptori ülemäärane tootmine (üleekspressioon). EGF-retseptor on dokkimispunkt epidermise kasvufaktorile (Epidermise kasvufaktor), mis toimib signaalmolekulina rakutsüklis. Glioblastoomid on geneetiliselt väga erinevad (heterogeensed) ja nende geenikaotus (deletsioonid) on umbes 20% ja geenide dubleerimised häid 50%. Kõige tavalisem leid on geenide kaotus 10. kromosoomis kõigil neljandikul kõigist juhtudest.

Enamiku ajukasvajate puhul ei mängi geneetilised tegurid siiski mingit rolli. Keskkonnategurid mängivad ka ainult teisejärgulist rolli. Plastikust PVC-s sisalduvat vinüülkloriidi võib tuua mõjutava keskkonnateguri näitena.Pärilikku geneetilist tegurit võib täheldada haruldaste pärilike haiguste Li-Fraumeni sündroomi ja Turcoti sündroomi korral. Glioblastoomid esinevad siinsetes peredes.

Glioblastoomi riskifaktorid

Glioblastoomi põhjused pole täielikult teada. Valdav enamus glioblastoome areneb spontaanselt, s.o juhuslikult. Siiski võib riskitegurina määratleda suure kiirgusega kokkupuute. On ka haruldasi geneetilisi haigusi, kus haigetel on üldiselt suurem kasvajate risk, nt. Li Fraumeni sündroom. Seda tüüpi haigusi peetakse ka glioblastoomi tekke riskifaktoriks. Lisaks pole harvad juhud, kui 3. astme ajukasvajad muutuvad aja jooksul pahaloomuliseks ja seega võib areneda glioblastoom (4. aste). Seda protsessi nimetatakse pahaloomuline progressioon. Teise ajukasvaja põhjal võib glioblastoom areneda isegi ravi ajal. Seejärel räägitakse ühest tehnilises mõttes sekundaarne glioblastoom.

Sümptomid

Esimesed kliinilised sümptomid ilmnevad mõne nädala pärast või varem. peavalu (35%), epileptilised krambid (30%) ja psühholoogilised muutused (16%) on kõige tavalisemad esmased sümptomid. A suurenenud koljusisene rõhk kasvaja ruumi hõivava mõju ja sellega seotud peaajuvoolu häirete (vedeliku ringluse) tõttu tekivad peavalud, iiveldus, Oksendada nägemisnärvi väljumiskoha turse (tursed) (kongestiivne papilla), mis võib põhjustada nägemise halvenemist. Halvatus võib ilmneda ka kasvaja levikust. Krambilaadne sümptomite süvenemine on tingitud kasvaja hemorraagiast (apoplektiline glioom) ega ole harvad nähtused.

Lisateavet leiate meie teema alt: Ajukasvaja tunnused.

diagnoosimine

Kompuutertomograafias (CT) iseloomustavad glioblastoome erinevad tihedused, tuhmid tuumori piirid, tuumori keskne nekroos ja tuumori ümber tekkivad suured tursed (peritumoraalne turse). Pärast kontrastaine, pildi kontrastsust suurendava aine manustamist koguneb kontrastaine, eriti kasvaja perifeersesse tsooni. Väikeste kasvajate korral muutub rõngasstruktuur nähtavaks, suurematel kasvaja moodustab vanik. Kasvaja hemorraagiat võib täheldada umbes 7% -l glioblastoomidest.

Aju MRT-s võite näha kasvaja levikut, osaliselt riba kohal. Pärast kontrastaine manustamist koguneb kontrastaine kasvaja tahketesse osadesse. Glioblastoomi tüüpiline MRT-pilt hõlmab ka jääkverejooksu ja ulatuslikku, sõrmekujulist peritumoraalset ödeemi. Selle eristamine suurest nekrootilisest aju metastaasist ja aju abstsessist võib olla keeruline.

Võib teha ka angiograafiat, kuid see pole enam glioblastoomide diagnoosimise standard. Veresoontesse süstitakse kontrastaine ja veresooned kuvatakse diagnostiliste kuvamismeetodite, näiteks röntgenikiirte või MRI abil. Glioblastoomide angiograafia näitab kontrastaine kogunemist patoloogilistesse veresoontesse 60–70% juhtudest. Kasvajast tühjenevaid veene näidatakse juba arteriaalse faasi ajal ("varased veenid"), mis näitab vere kiiret voolamist veenidesse arteriovenoossete anastomooside kaudu.

Loe angiograafia kohta lähemalt siit

Kasvaja tüübi lõplik diagnoos tehakse koes (histoloogiliselt). Paljude mitteoperatiivsete kasvajate korral on soovitatav enne kiiritamist tuumori tüübi histoloogiline kinnitamine. Aju biopsia, mille käigus lõigatakse välja väga väike ajukoe tükk, viiakse läbi kas avalikult samaaegselt tuumori vähendamisega või kohaliku tuimestuse all minimaalselt invasiivselt, st väikseima vigastusega.

Teid võivad huvitada ka: Aju biopsia ja Lõppstaadiumis glioblastoom

Aju MRT - mida te näete?

Glioblastoomi kahtlustatakse sageli kuvamistesti abil. Kõige sagedamini on see magnetresonantstomograafia. Tüüpiline leid näitab kasvajat, millel pole homogeenset (ühtlast) struktuuri. Tahked osad (tahked osad) on verega hästi varustatavad ja seetõttu neelavad nad palju kontrastainet. See on esmapilgul ilmne. Need on väga eredad ja sõna otseses mõttes helendavad MRT pilti. Samuti on kontrastaine jaoks süvendeid (piirkonnad, mis MRT-s ei paista heledad). Need on tsüstilised osad või surnud raku agregaadid (nekroosid), neid ei varusta veresoon ega saa seetõttu kontrastaineid absorbeerida. Tavaliselt nähakse tuumorit tursena (tursunud rakud). Tuumori ruumi kulutavat toimet saab sageli tuvastada esmasel diagnoosimisel, s.o. keskjoon on kasvaja kasvu tõttu juba nihkunud. Lõpliku diagnoosi saamiseks tuleb siiski võtta proov ja uurida seda mikroskoobi all. Ainult patoloog saab glioblastoomi diagnoosi kindlalt kinnitada.

Loe lisaks: Aju MRT

WHO - hinne

Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) jagab ajukasvajad nende kasvukäitumise põhjal 4 rühma. 1. astme kasvajad kasvavad aeglaselt ja neid peetakse healoomulisteks. 4. astme kasvajad kasvavad äärmiselt kiiresti ja nende prognoos on väga halb. 2. ja 3. astme kasvajad asuvad vahepeal. A Glioblastoom on kasvaja, mis pärineb närvirakkude tugi- või ümbriserakkudest, neid nimetatakse tehnilises kõnepruugis Gliaalrakud kutsus. Siit ka nimi. Kiire kasvu ja halva prognoosi tõttu on glioblastoomid 4. astme kasvajad.

1. ja 2. klass

Kui WHO on nimetanud 1. astme kasvajaid healoomulisteks ajukasvajateks, siis 2. astme kasvajate puhul on võimalik tuvastada pahaloomulisi rakke. 50% -l 2. astme kasvajatest areneb uus kõrgema pahaloomulisusega kasvaja (3.-4. Aste) kasvaja, seega on ka oodatav eluiga piiratud. Sarnaselt gliobastoomiga pärinevad ka need kasvajad aju tugi- või ümbriserakkudest. Vastupidiselt 4. astme kasvajale glioblastoomile kasvavad 2. astme ajukasvajad palju aeglasemalt ja nende prognoos on oluliselt parem.

3. klass

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) klassifikatsiooni kohaselt on 3. astme kasvajad pahaloomulised, kiiresti kasvavad ajukasvajad. Prognoos on halb. Vaatamata teraapiale surevad paljud patsiendid 2–3 aasta pärast. Tüüpilised 3. astme kasvajad on nn anaplastilised astrotsütoomid; nagu närvirakkude tugi- ja ümbriserakkudest pärinevad glioblastoomid nende vastu. Glioblastoomid on nende veelgi kiirema kasvu tõttu siiski 4. rühma kasvajad. Vaatamata maksimaalsele ravile on keskmine elulemus umbes 1 aasta.

4. klass

4. astme kasvajad on veelgi pahaloomulisemad, kasvavad kiiremini ja põhjustavad hoolimata ravist märkimisväärset eluea lühenemist. Seetõttu mõjutab kasvaja klassifitseerimine WHO vastavasse klassi tugevalt patsiendi prognoosi. Glioblastoomid on alati 4. astme kasvajad, mille prognoos on väga halb. Muidugi mängivad patsiendi prognoosimisel olulist rolli ka muud tegurid, näiteks kemoteraapia ja / või kiiritusravi toimivus, asukoht ja reageerimine sellele. Glioblastoomi keskmine elulemus on keskmiselt üks aasta pärast diagnoosimist.

Loe lisaks: 4. astme glioblastioma

Eeldatav eluiga / prognoos

Kahjuks on glioblastoomi väga raske ravida. Püsiv ravi pole tavaliselt võimalik. Lõppkokkuvõttes sureb patsient tavaliselt kasvajast. Standardravi koosneb operatsioonist, millele järgneb kiiritus ja keemiaravi. Kahjuks kasvab kasvaja väga kiiresti ja imbub ümbritsevasse närvikoesse, nii et operatsiooni ajal ei saa kunagi kõiki kasvajarakke eemaldada. Kasvaja tuleb tavaliselt tagasi (Relapsi). Järgmiste prognoosi ja oodatava elueaga seotud arvude puhul peaksite teadma, et tegemist on statistikaga, üksikjuhtudel võib patsiendi tegelik ellujäämise aeg varieeruda.

Parimate prognoosidega on head kirurgiliste tulemustega noored patsiendid (vanus <50 aastat). 70% jääb esimesel aastal ellu. Keskmine ellujäämisaeg pärast diagnoosimist on 17-20 kuud. Ainult umbes 15 protsenti on 5 aasta pärast endiselt elus. Prognoos halveneb koos vanusega. Üle 50-aastaste või nooremate patsientide puhul, kellel on olulisi piiranguid, on keskmine ellujäämisaeg sageli heast kirurgilisest tulemusest hoolimata veidi alla aasta. Operatsioonita operatsioonideta või halva neuroloogilise funktsiooniga patsientidel on prognoos veelgi halvem. Ainult kolmandik jääb esimesel aastal ellu. Keskmine sureb 8 kuu pärast. Üksikute patsientide elukvaliteet on vaatamata retsidiividele suhteliselt hea ja nad elavad mitu aastat, sõltumata sellest. Siiani on need olnud üksikjuhud. Seetõttu uuritakse intensiivselt, millised tegurid soodustavad prognoosi.

Loe teema kohta lähemalt: Glioblastoom - üksikute etappide käik

Milline on glioblastoomi kulg?

Glioblastoom on pahaloomuline kasvaja ajus, mille prognoos on väga halb. Ravi pole tavaliselt võimalik. Patsiendid surevad keskmiselt umbes aasta pärast diagnoosimist. Kui kasvaja asukoht on soodne ja patsiendi üldine seisund hea, viiakse kõigepealt läbi kirurgiline eemaldamine. Kahjuks kasvab glioblastoom närvisüsteemi kudedesse nii, et kõiki tuumorirakke ei saa kunagi eemaldada. Operatsioonile järgneb seetõttu kiiritus ja keemiaravi. Kuid see võib vaid lükata edasi haiguse loomulikku kulgu. Kasvaja taastub (välja arvatud harvadel üksikjuhtudel) (Relapsi). Tavaliselt kasvab see nii kiiresti, et suurenenud rõhk ajule põhjustab peagi selliseid sümptomeid nagu iiveldus / oksendamine ja tugevad peavalud. Järgnevad teadvuse häired. Suurenev koljusisene rõhk jääb seejärel lõksu teatud ajupiirkondadesse. Kui mõjutatakse ajutüve, on tulemuseks hingamisteede halvatus ja surm. Ülaltoodud ravi võib seda mõne kuu võrra edasi lükata, kuid haiguse kulg on peatamatu ja lõppeb surmaga.
Loe selle teema kohta lähemalt: Glioblastoomi kulg

Milline näeb välja lõppstaadium?

Glioblastoom on pahaloomuline kasvaja, millest patsiendid tavaliselt surevad. Ravi ei ole praegu võimalik - hoolimata operatsioonist, kiiritusest ja keemiaravi. Lõppkokkuvõttes on keeruline täpselt määratleda, millal lõppastmeni jõutakse. Tavaliselt kasvab kasvaja pärast operatsiooni uuesti (Relapsi). Sageli ei saa seda enam kasutada. Mõnikord on kasvaja diagnoosimise ajal nii suur või ebasoodsalt lokaliseeritud, et seda ei saa üldse opereerida. 4. astme kasvajana iseloomustab glioblastoomi kiire kasv. Viimases etapis on kasvaja väga suur. Kuid kondises koljus on ruumi vähe. Ajusurve suureneb. Suurenenud koljusisese rõhu all kannatavad patsiendid iivelduse ja oksendamise, samuti tugevate peavalude käes. Teadvuse häired kuni koomani on võimalikud. Patsiendid on sageli unised ja segaduses. Suureneva koljusisese rõhu tõttu on ka oht, et teatud ajupiirkonnad pigistatakse koljus liiga suure rõhu all, näiteks kui mõjutada ajutüve hingamiskeskust, tekkida hingamisteede halvatus ja surm.

Loe teema kohta lähemalt: Suurenenud koljusisene rõhk - nähud, põhjused ja ravi

Nagu enamiku lõppstaadiumis esinevate vähivormide korral, on patsiendid haiguse pikaajalisusest sageli kahanenud. Tunned end lonkanuna ja kurnatuna, võib-olla ei suuda sa isegi voodist välja tulla. Seejärel üritatakse kannatusi mõnevõrra leevendada, määrates patsiendile tugevad valuvaigistid. Samuti saab patsient ravimeid iivelduse vastu. A palliatiivne ravi peaks olema tehtud.

Teid võivad huvitada ka: Lõppstaadiumis glioblastoom

Metastaasid

Metastaasid levitavad vähki kogu kehas. Samuti kuuleb sageli sõnu, mida kasvaja on levinud. Üks räägib sellest, kui kasvaja on moodustanud tüdruku tükid teises kehaosas. Glioblastoom on kiiresti kasvav pahaloomuline ajukasvaja. See kasvab infiltreeruvalt, s.t. see levib nii ajus kui ka ajukelmetes. Närviveest (Alkohol) kasvajarakud jagunevad kogu kesknärvisüsteemis (aju ja seljaaju) ning võivad taas asuda ükskõik kuhu. Tütarkasvajad arenevad harva väljaspool kesknärvisüsteemi.

Kasvajast tingitud muutused looduses

Iga vähk esindab olulist pöördepunkti haigestunud inimese elus. Diagnoositud glioblastoomi töötlemine on inimestel väga erinev, kuid ainuüksi see diagnoosimine on tohutu psühholoogiline koormus. Äkiline vastasseis tõsiasjaga, et inimese elu on piiratud, muudab enamikku inimesi. Lisaks talletub isiksus eriti ajus aju esiosas, nn Esiküljed. Seal kasvavad kasvajad võivad põhjustada orgaanilisi muutusi looduses, kuna need tõrjuvad teie enda ajukoe välja. Kahjuks on patsiendid tavaliselt ilma põhjuseta agressiivsed ja vägivaldsed. See on keskkonnale äärmiselt suur koormus. Haiguse lõppfaasis suureneva koljusisese rõhu tõttu on patsiendid tavaliselt lohutu ja väsinud.

Kas saate ravida glioblastoomi?

Kahjuks tuleb sellele küsimusele vastata selge eita. Keskmine ellujäämisaeg pärast diagnoosimist on üks aasta. Muidugi võib üksikjuhtum erineda statistikast märkimisväärselt. Eriti noorte prognoos on pisut noorem (alla 50-aastane). Nad elavad keskmiselt umbes 18 kuud. Samuti on üksikjuhtumeid patsientide kohta, kes on 5 aasta pärast endiselt elus. Võimalik, et maailmas on mõni üksik patsient, kes on elus veel 10 aastat pärast diagnoosi määramist, kuid see on kindlasti absoluutne erand. Praeguses teaduse olukorras ei ole glioblastoomi ravi võimalik. Tehakse arvukalt uurimuslikke lähenemisviise, kuid siiani on ebatõenäoline, et lähiaastatel avastatakse selline läbimurdeline teraapia, mis võib viia kasvaja paranemiseni. Kõigis seni tehtud uuringutes oli võimalik saavutada vaid elulemuse pikenemine kuudes.

Mis on multiformne glioblastoom?

Mõiste multiform tähendab sõna-sõnalt "mitmekesine", St kasvajaga seotud, et kasvajat iseloomustab mitmekesine välimus. See termin pärineb patoloogiast. Kuid isegi kogenematu arst võib juba MRT-pildil näha, et kasvajal pole ühtlast ülesehitust. Mikroskoobi all näete hemorraagiaid ja nekroose (= surnud rakud). Iga glioblastoom on definitsiooni järgi mitmekujuline kasvaja. See ebahomogeenne (ebaühtlane) koostis iseloomustab glioblastoomi.

teraapia

Teraapia koosneb kasvaja kõige radikaalsemast kirurgilisest eemaldamisest ja sellele järgnevast kiiritamisest koguannusega 60 halli (30 individuaalset fraktsiooni - 2 Gy / 5 päeva nädalas 6 nädala jooksul). Ödeem reageerib hästi näiteks steroidravile Deksametasoon, peal. Kiiritus- ja ödematoosse raviga võib kliiniliselt muljetavaldav paranemine toimuda. Tuumori uuenenud esinemine või kasv (retsidiiv) on vältimatu. Peamised prognostilised tegurid on järgmised: kliinilise kahjustuse vanus ja ulatus ravi alguses.

Ka keemiaravi muutub kiirgusega üha enam, eriti ainega Temosolomiid, kombineeritud või hiljem kasutatud. Sellegipoolest on glioomipatsientide ravivõimalused madalad, multiforme glioblastoomi üheaastane elulemus on 30–40%. Keemiaravi koos Dilämmastiku uuread (BCNU, CCNU) viib eluea kerge pikenemiseni, vaid mõne nädala kuni kuuni. Dilämmastiku uurea alternatiiviks on temosolomiid, millel on vähem kõrvaltoimeid ja mida saab ambulatoorselt manustada suu kaudu manustatava tsütostaatikumina, mis pärsib rakkude jagunemist. Kombineeritud kiiritusravi ja keemiaravi temosolomiidiga pikendavad eluiga 14 kuuni (ilma temosolomiidita: 12 kuud) ja kaheaastase elulemuse suurenemiseni 26% (ilma: 10%). Tundub, et sellest ravist saavad kasu kõige nooremad alla 45-aastased noored patsiendid.

Temosolomiidi kasutatakse ka pahaloomuliste glioomide kordumise ravis. Relapsiravi viib kasvaja kasvu stabiliseerumiseni umbes 50% -l patsientidest ja üldise elulemuse saavutamiseni 13 kuud pärast relapsiravi algust.

Kellel saab opereerida?

Glioblastoomi kirurgiline eemaldamine otsustatakse siis, kui kasvaja on asukoha tõttu kergesti ligipääsetav ja eemaldatav. Tavaliselt on juba viiteid kasvaja kiirele kasvule; sektsioonpildistamisel on näha, et ümbritsev kude on nihkunud. Seda nimetatakse ruumi kulutavaks efektiks. Viimane, kuid mitte vähem tähtis on operatsiooni üle otsustamisel patsiendi üldine seisund või tuimestamisvõime. Kasvajaid, mis on olulistele ajupiirkondadele liiga lähedal, ei saa opereerida. Näiteks kui kõne- või hingamiskeskus asub otse kasvaja kõrval, pole operatsioon võimalik ega kasulik. Siis peetakse kasvajat kasutamiskõlbmatu.

Kiiritus

Operatsioon ei saa kunagi eemaldada kõiki kasvajarakke; isoleeritud kasvajarakud on endiselt olemas. Need võivad kasvada tagasi suureks kasvajaks. Selle vältimiseks või vähemalt võimalikult paljude allesjäänud tuumorirakkude tapmiseks järgneb pärast operatsiooni kiiritusravi. Kiiritatakse mitte ainult algset kasvaja piirkonda, vaid ka ohutusmarginaali 2-3 cm. Mõnikord saab patsient keemiaravi paralleelselt kiirgusega.

Loe teema kohta lähemalt: Ravi kiiritusraviga

keemiaravi

Lisaks operatsioonile ja kiirgusele on keemiaravi glioblastoomide standardteraapia. Kuna kasvaja infiltreerub ajukoesse igal nädalal, ei saa operatsiooni käigus kunagi kõiki kasvajarakke eemaldada. Seetõttu võib keemiaravi pikendada retsidiivivaba elulemust vähemalt mõne kuu võrra. Temosolomiid on valitud keemiaravi ravim. Vere-aju barjääri ületamiseks on see hea. See on saadaval tableti kujul ja seda saab kodus võtta. Lisaks on sellel suhteliselt vähe kõrvaltoimeid ja see on hästi talutav.

Immunoteraapia

Pahaloomuliste kasvajate vastu võitlemisel suureneb nende päevade arv veelgi Immuunteraapiad kasutatud. Kuid mida tähendab immunoteraapia tegelikult?

Immunoteraapia hõlmab keha enda immuunsussüsteemi mõjutamist kasvajarakkude hävitamiseks mõeldud ravimitega. See on tegelikult paljude erinevate lähenemisviiside kollektiivne termin. Glioblastoom on väga kiiresti kasvav pahaloomuline ajukasvaja, mis hoolimata maksimaalsest ravist on seotud väga halva prognoosiga. Seega lasub suur lootus immunoteraapial. Selles valdkonnas on ka väga paljutõotavaid lähenemisviise, mida praegu kliinilistes uuringutes intensiivselt uuritakse.

Metadoon

Mitmetel patsientidel ja sugulastel on nüüd metadooni puudutavate meediateadete kaudu uus lootus. Kuid mis on faktid? Laboris on tõestatud, et metadoon reageerib keemiaraviga paremini ja tapetakse seeläbi tõhusamalt.
Kuid Berliini Charité's 27 patsiendi kohta tehtud uuring ei osutunud metadooniga ravitud rühmas ellujäämise kasuks. Teised kolleegid on siiski korduvalt teatanud üksikjuhtumitest, kus metadoonihaiged elavad 2–3 aastat kauem, ilma kordusteta. Seetõttu on praegu väga keeruline soovitust anda. Esimesed laboratoorsed tulemused ja üksikjuhtude aruanded räägivad metadooni kasuks. Siiani pole aga kvaliteetseid kliinilisi uuringuid suurte patsientide populatsiooniga. Nendele andmetele saate kindlasti loota alles umbes 3 aasta pärast. Enne seda pole teaduslikult põhjendatud avaldus metadooni tähtsuse kohta vähiravis. Mõjutatud patsientidel on võimalus arutada oma raviarstiga metadooni kasutamist off label teraapia siiski ei saa seda eksperimentaalse tervendamiskatse mõttes ette kirjutada. Mitte-märgiline teraapia tähendab seda, et arst määrab patsiendile ravimi, ehkki see pole teatud haiguse raviks heaks kiidetud. Metadoon on vana ravim, mida on pikka aega proovitud ja testitud. Siiani ei ole siiski heaks kiidetud glioblastoomi keemiaravi täiendamist, kuna selle tõhususe tõestamiseks puuduvad usaldusväärsed andmed.

Lisateavet metadooni kasutamise kohta sõltuvuse raviks lugege järgmisest artiklist: Sõltuvuse ravi

Millal vajate kortisooni?

Veepeetus (Tursed) kasvaja ümber on sageli haiguse osa, eriti glioblastoomi lõppjärgus. See viib närvirakkude tursumiseni ja suurendab seega koljusisest rõhku. Niinimetatud ajuturse on potentsiaalselt eluohtlik haigus. Tserebraalse ödeemi vastu võitlemiseks on vaja kortisooni. See stabiliseerib raku seinu, rakud ei ima enam vedelikku kontrollimatult ja kaotavad jälle suuruse. Aju paisub. See juhtub mõne tunni jooksul pärast kortisooni manustamist. Seetõttu on kortisoon patsiendi jaoks sageli ülioluline ravim.

epilepsia

Poolel kõigist glioblastoomiga patsientidest tekivad ka epilepsiahood. Krambid võivad mõnikord olla isegi diagnoosile viiva kasvaja esimene märk. Kui tuumor eemaldatakse seejärel kirurgiliselt, väheneb krampide oht esialgu märkimisväärselt. Põhimõtteliselt on aga ajukasvajaga patsientidel epilepsia oht märkimisväärselt suurenenud, nii et pärast esimest rünnakut tuleks kindlasti alustada ravimite profülaktikat, et vähendada edasiste rünnakute riski.

Loe teema kohta lähemalt: Ajukasvaja tunnused

Kas glioblastoom on pärilik?

Õnneks saab enamikul juhtudel sellele küsimusele vastata kõlava eitavas küsimuses. Isegi kui sugulane, nt. Kui ühel teie vanematest tekkis glioblastoom, pole teil selle ajukasvaja tekke oht suurem kui elanikkonnal. Glioblastoom on juhuslik kasvaja, s.t. kasvaja tekib juhuslikult, pärilikkuse kohta pole mingeid tõendeid. Siiski on haruldasi geneetilisi haigusi, kus pahaloomuliste kasvajate risk on suurenenud, nt. Li Fraumeni sündroom või seda Turbo sündroom. Glioblastoome võib muidugi ka sagedamini esineda kahjustatud peredes.