Atsetüülkoliin

Mis see on? Definitsioon

Atsetüülkoliin on inimestel ja ka paljudel muudel organismidel kõige olulisem neurotransmitter. Tegelikult esineb atsetüülkoliini juba algloomades ja seda peetakse evolutsiooniajaloo mõttes väga vanaks aineks. Samal ajal on see kõige kauem teadaolev neurotransmitter (seda demonstreeriti esmakordselt eksperimentaalselt 1921. aastal), mis on üks põhjus, miks seda on tänapäeval väga intensiivselt uuritud.

Atsetüülkoliin (lühendatult Oh!) kuulub keemiliselt rühma biogeensed amiinid ja mängib mõlemad sisse keskne samuti sisse perifeerne samuti autonoomne närvisüsteem tohutult oluline roll. Siiski on see kõige paremini teada oma funktsioonist saatjal mootori otsaplaat (neuromuskulaarne otsaplaat), kus see vahendab skeletilihaste vabatahtlikku kokkutõmbumist.

Selle roll Õppimisprotsess ja Mälu treenimine. Peale selle peetakse kindlaks, et ta osales Rumeenia tekkimises Valu tunne ja Säilitada meie päev-öö rütm, samuti Aju motoorsete funktsioonide kontroll on kaasatud. Lisaks ei toimi atsetüülkoliin mitte ainult messengerina Närvisüsteem, aga ka kui Hormoon vereringes ja asub siin Südame löögisageduse ja vererõhu reguleerimine kaasatud.

Atsetüülkoliini toimed

Kuna atsetüülkoliin on inimkehas üks laialt levinud messenger-aineid, on selle mõju organismile väga ulatuslik. Eriti selle funktsioonis oluline neurotransmitter kõigist suurematest närvisüsteemidest on ACh-l mitmesuguseid ülesandeid. Neuromuskulaarsel lõppplaadil kasutatakse seda muu hulgas närvide erutuse edastamiseks lihasesse, seondumisel nikotiinse atsetüülkoliini retseptoriga, mis põhjustab selle Lihase kokkutõmbumine tuleb.

See on ka ergastamise juhtivuse oluline osa autonoomne närvisüsteem. Atsetüülkoliin edastab impulsse esimesest teise neuronisse nii parasümpaatiline (Parasümpaatiline närvisüsteem), aga ka mõistvalt Süsteem (Sümpaatne). Teisest küljest vastutab parasümpaatilise närvisüsteemi korral ka teise neuroni ühendamine vastava sihtorganiga. Siseorganite tahtmatute funktsioonide eest vastutab vegetatiivne või autonoomne närvisüsteem. Eriti hoolitseb teie eest parasümpaatiline närvisüsteem Puhkavad ainevahetust. Seoses atsetüülkoliini toimega tähendab see lõppkokkuvõttes südame löögisageduse aeglustumist ja vererõhu alandamist, bronhide ahenemist, seedimise stimuleerimist ja ka selliseid funktsioone nagu õpilaste suurenenud süljeeritus ja ahenemine.

Kesknärvisüsteemis on neid omakorda palju kognitiivsed funktsioonid seoses. Muu hulgas osaleb see õppeprotsessides, mälu kujundamisel ja tõenäoliselt ka draivi arendamisel. Selle põhjuseks on Alzheimeri tõbi on näha, milles see oli peamiselt uppumine Neuronid mida atsetüülkoliin toodab. Lisaks mõjutab ACh kui vereringes sisalduvat hormooni meie vereringesüsteemi. Siin on sellel vererõhku alandav toime, peamiselt laiendades kehast kaugemaid veresooni.

Atsetüülkoliin südamel

Juba 1921. aastal tehti kindlaks, et olemas peab olema keemiline aine, mis võimaldaks tüütama edastatud südame impulss. Seda ainet nimetati algselt vagusainena pärast seda närvi, mille impulssi see vahendab. Hiljem nimetati see keemiliselt korrektseks atsetüülkoliiniks. Selle Vagus närvikoos messenger aine atsetüülkoliiniga on parasümpaatilise närvisüsteemi oluline kõrvalmõju, mis lisaks sümpaatilisele närvisüsteemile kuulub ka vegetatiivsesse või närvisüsteemi. See vastutab keha tahtmatute funktsioonide, näiteks seedimise, kontrolli eest. Eelkõige tagavad parasümpaatilised närvid puhke- või meelelahutusliku ainevahetuse, soodustades muu hulgas seedimist. Sümpaatne moodustab vastase.

Atsetüülkoliin mõjub südamele ka lõõgastavalt. Tulemuseks on aeglasem pulss ja madalam vererõhk. ACh eest vastutav dokkimispunkt on M2 retseptor, nn muskariini retseptor. Neid teadmisi kasutatakse osaledes Atropiin töötati välja ravim, mis blokeerib seda retseptorit ja neutraliseerib seega parasümpaatilise närvisüsteemi mõju. Seda mõju nimetatakse parasümpaatiliseks. Atropiini kasutatakse näiteks erakorralise meditsiini alal. Atsetüülkoliini teine ​​mõju vereringesüsteemile, mis on kooskõlas parasümpaatilise närvisüsteemi funktsioneerimisega, on Veresoonte lihaste lõdvestamine hoolima. Selle tulemuseks on ka vererõhu langus.

Synapse

Synapse on närviühenduse punkt neuroni ja teise raku (tavaliselt teise neuroni, aga sageli ka lihase-, sensoorse või näärmeraku) vahel. Nad teenivad Edastus ja osaliselt ergutuste muutus, nagu ka Teabe säilitamine kohandades sünapsi struktuuri. Inimestel on umbes 100 triljonit sünapsit. Ühel neuronil võib olla kuni 200 000 sünapsi.

Elektrilise signaali edastamine ühelt sünapsilt teisele toimub tavaliselt keemiliselt Neurotransmitterid, ka atsetüülkoliini, mis peaks siin olema eeskujuks. Kui elektriline signaal jõuab neuroni A sünapsi, vabastab see atsetüülkoliini selle hoiukohtadest sünapsis, vesiikulites, sünaptiline lõhe. See on mikroskoopiline, ainult umbes 20–30 nanomeetrit lai. Seejärel difundeerub atsetüülkoliin neuroni B sünapsi ja dokib siin spetsiaalsetesse retseptoritesse. See omakorda põhjustab neuronis B elektrilise impulsi moodustumist, mis seejärel edasi antakse. Lühikese aja pärast lagundatakse ACh ensüümi atsetüülkoliini esteraas abil ja see muutub ebaefektiivseks. Selle komponendid koliin ja äädikhape võetakse seejärel uuesti neuroni A sünaasi, nii et atsetüülkoliini saab uuesti moodustada.

Lisaks nendele keemilistele sünapsidele on ka olemas elektrilised sünapsidmis koos Ioonkanalid mille kaudu ioonid ja väikesed molekulid võivad liikuda ühest rakust teise. Seetõttu saab elektrilise impulsi edastada otse kahe või enama raku vahel.

Atsetüülkoliini retseptor

Neurotransmitter atsetüülkoliin avaldab oma toimet erinevate retseptorite kaudu, mis on sisse ehitatud vastavate rakkude membraani. Sest mõned neist ka nikotiin Stimuleerimisel tuntakse neid nikotiinsete atsetüülkoliini retseptoritena. Teist atsetüülkoliini retseptorite klassi tähistab Toadstool mürk (Muskariin) stimuleeritud Termin "muskariinne" tuleneb sellest.

Muskariini atsetüülkoliini retseptorid

Muskariini atsetüülkoliini retseptorid (mAChR) kuuluvad järgmiste ravimite rühma: G-valk seotud retseptorid ja neid saab jagada erinevateks alamtüüpideks (isovormideks), mis on nummerdatud M1 kuni M5. M1 Isoformi leidub ajus, näiteks kollaskehas. Seda tuntakse närvi tüübina. M2 Isoformi leitakse südamest. Selle M3 mAChR istub veresoonte ja näärmete silelihastel, näiteks süljenäärmetel ja kõhunäärmel. Samuti vastutab mao parietaalrakkude happelise tootmise eest. Kumbki M4, sama hästi kui M5 pole veel täielikult uuritud, kuid mõlemad esinevad ajus.

Nikotiini atsetüülkoliini retseptorid

Nikotiinseid atsetüülkoliini retseptoreid (nAChR) leidub peamiselt mootori otsaplaat. Siin kasutatakse neid närviimpulsside edastamiseks lihastele. NAChR on teada ennekõike seoses haigusega Myasthenia gravis, milles nikotiiniretseptoreid hävitavad autoantikehad, mis viib lõpuks lihaste erutuse katkemiseni.

Alzheimeri tõbi

Alzheimeri tõbi, mis on tuntud Alois Alzheimeri järgi, kes seda esimest korda kirjeldas, on nn neurodegeneratiivne haigus. See esineb eriti üle 65-aastastel inimestel ja kasvab järk-järgult dementsus tulemus. Alzheimeri tõbi põhineb Närvirakkude hävitamine beeta-amüloidpeptiidide naastude kogunemise tõttu rakkudesse. Seda rakusurma nimetatakse Aju atroofia. Eriti mõjutavad atsetüülkoliini tootvad neuronid, mille tagajärjeks on ajus ACh puudus.

Kuna selle sõnumitoojaga on seotud arvukad kognitiivsed võimed ja protsessid, ilmnevad patsiendil haiguse käigus üha sagedamini käitumisprobleemid ja võimetus osaleda igapäevaelus.

Kuna põhjuslik ravi pole seni kättesaadav, muutub haigus parimaks võimalikuks sümptomaatiline ravitud. Seda tehakse peamiselt ravimite manustamise kaudu Atsetüülkoliini esteraasi inhibiitorid nagu galantamiin või rivastigmiin, mis pärsivad atsetüülkoliini lagundavat ensüümi. Selle tulemuseks on neurotransmitteri suurem kontsentratsioon ajus. Sama efekti saab ka manustamisel Prekursorvalgud ACh jõudis.

Mitteaktiivseid valgu prekursoreid, mis ensümaatilise lõhustamise teel muudetakse aktiivseks vormiks, nimetatakse eellasvalkudeks. Atsetüülkoliini prekursorvalkude hulka kuuluvad deanool ja meclophenoxate.

Parkinsoni tõbi

Selle Parkinsoni tõbi (ka idiopaatiline Parkinsoni sündroom, lühidalt IPS) on üks neurodegeneratiivseid haigusi. Haiguse peamine omadus on selle peamised sümptomid, mis Lihaste jäikus (Täpsus), Istuv eluviis (Bradükineesia) Lihased värisevad (värin) ja Posturaalne ebastabiilsus (posturaalne ebastabiilsus) sisaldab (vt: Parkinsoni tõve sümptomid). Selle tõsise haiguse peamiseks põhjuseks on keskmises ajus paiknevate niinimetatud jussi nigra närvirakkude järkjärguline surm. Kuna need närvirakud vastutavad peamiselt närvirakkude tootmise eest Dopamiin vastutavad, haiguse käigus on aju struktuuris üha suurem dopamiini puudus, mis on liikumiseks hädavajalik Basaalsed ganglionid. Erinevalt vaadatuna võib rääkida ka teiste neurotransmitterite liigsusest. Need on peamiselt noradrenaliin ja atsetüülkoliin. Parkinsoni tõve peamiste sümptomite põhjustajaks peetakse atsetüülkoliini liigset massi.

Parkinsoni tõve ravi sisaldab peamiselt kingitust dopamiinergilised ravimid, ravim, mis suurendab ajus dopamiini kogust. Teine terapeutiline lähenemisviis, mida nüüd raskete kõrvaltoimete tõttu harva järgitakse, on nn manustamine Antikolinergilised ained, mida nimetatakse ka parasümpatolüütikuteks. Need on ained, mis pärssides muskariini atsetüülkoliini retseptoreid, pärsivad ACh efekti. See võib kompenseerida neurotransmitterite tasakaalustamatust. Antikolinergiliste ravimite sagedamini esinevad kõrvaltoimed puudutavad peamiselt Kognitiivse jõudluse piirangud patsientidest Segaduse seisud, Hallutsinatsioonid, unehäired, aga ka selliseid väiksemaid kõrvaltoimeid nagu Kuiv suu.