Autoantikehad

Mis on autoantikehad?

Meie keha enda kaitsesüsteem toodab pidevalt niinimetatud antikehi, väikseid valke, mis toetavad immuunrakke patogeenide ja vähirakkude eest kaitsmisel. Kahjuks pole see süsteem eksimatu ja mõned inimesed toodavad antikehi, mis liigitavad meie enda keharakud võõraks ja ähvardavaks.

See viib immuunrakkude hävitamiseni, põhjustades selliseid haigusi nagu reumatoidartriit või 1. tüüpi suhkurtõbi. Neid antikehi, mis on suunatud keha enda rakkude vastu, nimetatakse autoantikehadeks.

Need autoantikehad on olemas

On mitmeid teadaolevaid autoantikehi. Järgnev on ülevaade tüüpilistest autoantikehadest ja nendega seotud haigustest:

• Atsetüülkoliini retseptori antikehad (AChR-Ab) müasteenias
• Antimitokondriaalsed antikehad (AMA) primaarse biliaarse tsirroosi korral
• Antinukleaarsed antikehad (ANA) mitmesuguste haiguste korral (nt erütematoosluupus, skleroderma)
• Kaheahelalised DNA antikehad (anti-dsDNA) süsteemse erütematoosluupuse ja teiste kollagenooside korral
• Antifosfolipiidsed antikehad (aPL) antifosfolipiidide sündroomi korral
• Neutrofiilide vastased tsütoplasma antikehad (c-ANCA) Wegeneri tõves
• Neutrofiilide perinukleaarsed antikehad (pANCA) mikroskoopilise polüangiidi ja muude haiguste korral
• Reumatoidartriidi reumatoidfaktor (RF)
• Antitüroglobuliin (anti-Tg)
• Tüperoperoksidaasi antikehad (TPO-AK) ja TSH retseptori autoantikehad kilpnäärme autoimmuunhaiguste korral.

Autoantikehad põhjustavad neid sümptomeid

Autoantikehad võivad põhjustada mitmesuguseid haigusi peaaegu kõikjal meie kehas ja seetõttu võivad neil esineda mitmesugused sümptomid. Neil kõigil on ühine see, et funktsionaalse koe hävitab meie keha enda immuunsüsteem. Igal juhul toob see kaasa mõjutatud kehapiirkonna funktsionaalse piirangu. Liigeste puhul näiteks valuliku liikumispiiranguga (nt reumatoidartriidi taustal), elundite korral vähenenud jõudlusega (nt Hashimoto türeoidiidi korral vähenenud kilpnäärmehormooni tootmine või kõhunäärme insuliini tootmise vähenemine I tüüpi suhkurtõbi) või lihasnõrkus nagu Myasthenia gravis'el.

Selliseid autoimmuunhaigusi seostatakse sageli üldise väsimuse, väsimuse ja nõrkusega. Paljudel patsientidel esineb suhteline aneemia (aneemia). Mõningaid haigusi võib näha ka keha väljastpoolt, näiteks reuma korral valulikud, põletikulised liigesed või erütematoosluupuse nahamuutused.

Teised haigused avalduvad elundi halvenemisena või isegi elundipuudulikkusena. Nii näete, et paljud erinevad autoantikehad on paljude haiguste põhjuseks, mis sõltuvalt kahjustatud koest ilmnevad väga erinevate sümptomitega.

Reumatoidfaktor

Niinimetatud reumatoidfaktor (RF) on ilmselt üks tuntumaid autoantikehi. Seda kasutatakse reumatoidartriidi, liigeste ja sageli siseorganite kroonilise põletikulise haiguse diagnoosimisel. Tüüpilised on väikeste sõrmede liigeste valulikud põletikud, millega kaasneb tugev hommikune jäikus.

Paljudel patsientidel on kahjustatud ka siseorganeid, näiteks pleura või perikardi põletik. Reumatoidartriidi kahtluse korral saab vereanalüüsiga määrata mitu parameetrit, sealhulgas reumatoidfaktor. Kui reumatoidfaktor avaldub suures kontsentratsioonis, võib see viidata reumatoidartriidile.

Kahjuks ei näita reumatoidfaktor eriti suurt spetsiifilisust, mis tähendab, et seda võib suurendada ka paljudel tervetel inimestel või krooniliste infektsioonide korral. Sageli on see tuvastatav ainult haiguse käigus. Seetõttu võib olla kasulik kõrgema spetsiifilisusega CCP-vastase antikeha täiendav määramine.

Reumatoidartriidi diagnoosimisel on patsiendi füüsilised sümptomid aga kriitilise tähtsusega. Näiteks ei peeta reumatoidartriidiks positiivset reumatoidfaktorit ilma liigeseprobleemideta.

Siinkohal võib teid huvitada ka järgmine artikkel: Reuma

ANA

Tuumavastased antikehad, mida nimetatakse ka ANA võib suureneda paljude autoimmuunhaiguste korral, kuid need on eriti tüüpilised kollagenooside rühmale. Kollagenoosid on autoimmuunhaiguste koondnimetus, mis mõjutab peamiselt sidekude ja on sagedamini naistel. Selle rühma tuntud esindajad on erütematoosluupus, skleroderma või Sjögreni sündroom.

Kõigi nende haiguste korral võib tuumavastaseid antikehi tavaliselt veres tuvastada, mistõttu need pole haiguse jaoks spetsiifilised. Keerukamate laboratoorsete protseduuride abil saab aga autoantikehi veelgi selgemini eristada ja leida üksikute haiguste tüüpilised mustrid.

Oluline on märkida, et positiivne ANA ilma füüsiliste sümptomiteta ei tohiks viia ravini. Teiselt poolt ei tohiks tüüpiliste sümptomitega kollagenoosi kahtlust negatiivsete autoantikehade tõttu tagasi lükata. Positiivne ANA vereanalüüs võib anda märku haigusest, kuid mitte mingil juhul viia diagnoosi iseseisvalt.

ANCA

Lühidalt - neutrofiilide vastased tsütoplasma antikehad ANCAon tavaliselt suurenenud vaskuliidirühma haiguste korral. Selles autoimmuunhaiguste rühmas ründab immuunsüsteem ekslikult meie keha enda veresooni. ANCA diagnostiline kasutamine hõlmab vere uurimist selle autoantikeha eri tüüpide suhtes.

Autoantikeha cANCA suureneb sageli nn granulomatoosi korral koos polüangiidiga (Wegeneri tõbi). See reumaatiline haigus avaldub varajases staadiumis ülemiste hingamisteede või keskkõrva mittespetsiifiliste infektsioonide kaudu ja võib põhjustada eluohtlikke tüsistusi kogu kehas.

Autoantikeha pANCA on seevastu suurenenud nn Churg-Straussi sündroomi ja mikroskoopilise polüangiidi korral. Mõlemad on haigused, mis mõjutavad peamiselt väikesi veresooni ja sõltuvalt keha piirkonnast põhjustavad mitmesuguseid sümptomeid kuni elundipuudulikkuseni (kaasa arvatud).

Lõpuks võib tuvastada ka ebatüüpilise ANCA. Need võivad esineda paljude autoimmuunhaiguste korral väljaspool vaskuliiti, näiteks krooniliste põletikuliste soolehaiguste korral, nagu Crohni tõbi või haavandiline koliit.

AMA

Antimokondriaalne antikeha ehk lühidalt AMA on tüüpiline autoimmuunhaiguse primaarsele sapiteede kolangiidile (PBC). See on maksa väikeste sapiteede krooniline põletik. Haiguse käigus viib see maksa struktuurse ümberkorraldamiseni ja lõppkokkuvõttes nn maksatsirroosini, mis on seotud oluliselt kahjustatud elundite töö ja suurenenud maksavähi riskiga.

AMA informatiivne väärtus on suhteliselt hea ja positiivne umbes 90% -l PBC patsientidest. Lisaks saab sageli tuvastada tüüpilisi tuumavastaseid autoantikehi (PBC-spetsiifilisi ANA). Kahjuks on primaarse sapiteede kolangiidi ravi olnud tänaseni keeruline, kuid varakult diagnoosides võib haiguse progresseerumist aeglustada.

Antifosfolipiidsed antikehad

Antifosfolipiidsed antikehad on antifosfolipiidide sündroomi spetsiifilised autoantikehad. See autoimmuunhaigus viib ebanormaalse vere hüübimiseni, mis põhjustab verehüüvete korduvat moodustumist. Need võivad põhjustada nahal haavandeid, kuid katkestada ka organite verevarustuse ja kahjustada neid (nt insuldi korral).

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks peab lisaks verehüüvete ilmnemisele veres olema ka positiivne fosfolipiidivastane antikeha.

Atsetüülkoliini retseptori vastased antikehad

Atsetüülkoliiniretseptori vastane antikeha (AChR-AK) on suurenenud autoimmuunhaiguse myasthenia gravis korral. Selle haiguse korral blokeerivad autoantikehad ergastuse edasikandumise närvide ja lihaste vahel - tulemuseks on lihaste liiga kiire väsimus, mille taastumiseks on vaja pikka puhkeaega.

Tüüpilised esialgsed sümptomid on rippuvad silmalaud, kahekordne nägemine ning neelamis- ja rääkimisraskused. Lisaks levinud atsetüülkoliiniretseptori vastastele antikehadele on haiguse käivitamiseks ka teisi autoantikehi. Tänapäeval on müasteeniat võimalik hästi ravida.

TSH retseptori antikehad

TSH retseptori antikeha ka TRAK nn, on eriti tüüpiline kilpnäärmehaigusele Gravesi tõbi. Selle autoimmuunhaiguse korral aktiveerivad autoantikehad kilpnäärmerakke ja stimuleerivad neid hormoonide tootmise suurendamiseks. Tulemuseks on väljendunud hüpertüreoidism, mille sümptomiteks on südamepekslemine, kehakaalu langus ja liigne higistamine.

TSH-retseptori antikehi leidub enam kui 90% -l Greivsi tõvega patsientidest ja seetõttu sobivad need kilpnäärme ületalitluse diagnoosimiseks. Teine levinud autoantikeha on kilpnäärme peroksüdaasi antikeha (TPO-AK).

CCP-vastane

CCP-vastaseid autoantikehi leidub sageli reumatoidartriidi korral. See tuntud autoimmuunhaigus põhjustab liigeste kroonilist põletikku, kuid võib mõjutada ka elundeid. Reumatoidartriidi põhidiagnoos hõlmab ka vere antikehade testi. CCP-vastased antikehad on positiivsed umbes 60% haigetest patsientidest.

Need autoantikehad on väga spetsiifilised, mis tähendab, et peaaegu kõigil positiivse CCP-vastase patsiendiga on tegelikult reumatoidartriit. See on eelis teiste tüüpiliste autoantikehade reumatoidfaktorite ees. Tuleb märkida, et kõigil reumatoidartriitidel ei pea veres olema autoantikehi.

Kaheahelalised DNA antikehad

Kaheahelaline DNA antikeha (anti-dsDNA antikeha) kuulub tuumavastaste antikehade (ANA) rühma, mis on tavaliselt suurenenud sidekoe autoimmuunhaiguste, nn kollagenooside korral. DsDNA-vastane antikeha on väga spetsiifiline erütematoosluupuse - autoimmuunhaiguse - suhtes, mis võib mõjutada kogu keha sidekude.

See võib ulatuda naha muutustest kuni liigesepõletiku ja neerupuudulikkuseni. DsDNA-vastane antikeha ei saa mitte ainult näidata erütematoosluupust, vaid väljendada ka haiguse aktiivsust - mida kõrgem on autoantikeha, seda aktiivsem on retsidiveeruv haigus praegu.

Endoteelirakkude antikehad

Endoteelirakkude antikehad on tüüpilised nn Kawasaki sündroomile. See autoimmuunhaigus on põhjustatud keskmise suurusega veresoonte raskest põletikust ja mõjutab peamiselt lapsi.

Tüüpilised sümptomid on kõrge palavik, konjunktiviit, karmiinpunased huuled ja keel, kaela lümfisõlmede turse ja lööve kogu kehas. Endoteelirakkude antikehi saab tuvastada vereanalüüsiga.