Antidepressantide toime

sissejuhatus

Depressiooni uimastiravi põhimõte põhineb eeldusel, et selle haiguse põhjustab serotoniini puudus. Lisaks peaks norepinefriin vastutama vähemalt (motoorse) sõidu puudumise eest.
Antidepressandid kasutavad neid teadmisi, suurendades mõlema messenger aine kontsentratsiooni sünaptilises lõhes.

Väga huvitatud võhikutele:
See on ruum kahe sünapsi vahel, mille signaalide edastamiseks peavad need messenger-ained ületama. Kui nn presünapsi ergastab signaal, vabastab see neurotransmitterid sünaptilisse tühimikku. Seejärel saavad need teekonna üle difusiooni teel järgmisele sünapsile, nn postsünapsi. Saatjad seovad pinnal olevate retseptoritega. Selle tulemusel on postsünaps nüüd ka elevil ja saab siis signaali edasi anda.

Messengainete kontsentratsiooni suurenemine

A Kontsentratsiooni suurenemine saab edasi kolmel viisil vastavalt:

1. Neuronaalse monoamiini transporteri inhibeerimine:
Need vedajad tagavad tavaliselt, et noradrenaliin / serotoniin võetakse sünaptilisest lõhest tagasi presünapsi, nii et edastatud signaal lõppeks.
Seda protsessi pärsivad järgmised antidepressandid: tritsüklilised antidepressandid, selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

2. Presynapsist vabanemise suurenemine:
Spetsiifilise saatja vabastamine on tavaliselt piiratud niinimetatud autoretseptorite aktiveerimisega teie neuronitel. Antidepressandid, mis neid retseptoreid pärsivad, saavutavad seega suurema vabanemise ja sellest tulenevalt ka suurema kontsentratsiooni sünaptilises lõhes:? 2-adrenoretseptori antagonistid

3. Monoaminooksüdaasi A inhibeerimine:
Ensüüm monoamiini oksüdaas A ehitab tavaliselt "meie" Neurotransmitterid pärast edastamist sünaptilises lõhes uuesti. Selle pärssimisega laguneb vähem serotoniini ja noradrenaliini ning imendub rohkem presünaptilistesse varudesse. Nüüd “üleküllastunud” mälud vabastavad selle tulemusel suurema arvu saatjaid.
Seda toimet avaldavad järgmised antidepressandid: MAOI-d

Antidepressantide toime ilmnemine

Teraapia jaoks on oluline teada, et neurotransmitterite kontsentratsioonid muutke vahetult pärast ravi algust ja nii ka võimalikud kahjulikud mõjud peaaegu kohe juurutada.
soovitud antidepressantne toime seab sellele vastu alles 1-3 nädala pärast a.
Selle põhjuseks on transportija ravimi pärssimine. Kuna sünaptilises lõhes on neurotransmitterite kontsentratsioon püsivalt suurenenud, reageerib sünaps nende vähenenud vabanemisele.
Seetõttu ei saa antidepressiivne toime sel hetkel ilmneda. Kell a pikaajaline pärssimine siis tuleb üks Autoretseptorite alareguleerimine (desensibiliseerimine)kes vastutavad presynapsist vabastamise piiramise eest. Järk-järgult viib see vabastamise aeglase suurenemiseni.
Seetõttu peab patsient sellest teadlik olema või raviarst osutama sellele "Adaptiivsed muutused" teatud aja jooksul vaja.
Sest sageli tuleb ette ravi enneaegne katkestamine, kuna patsient kaebab kõrvaltoimete üle varakult ja soovitud mõju väidetavalt puudub. Samuti tasub teada, et antidepressandid ei tekita sõltuvust ja tolerantsi tekkest põhjustatud kõrvaltoimed on sageli vaid ajutised.

Mida peaksin tegema, kui antidepressant kulub ära?

Teraapia käigus Koos Antidepressandid paljud patsiendid teatavad ühest pidevalt vähenev mõju vastava valmistise kohta.
See on sageli tingitud asjaolust, et lisaks otsesele ja kiirele toimele (nt saatjate kontsentratsiooni suurendamine sünaptilises lõhes) põhjustavad paljud toimeained ka pikaajaliselt ajus mitmesuguseid kohanemisprotsesse.
Patsiendid teatavad tavaliselt vähenevast antidepressandist pärast mitme nädala või mõne kuu möödumist, kuna otsene ja kiire toime väheneb üha enam. Selle arengu tasakaalustamiseks on mitmeid võimalusi. Neid tuleks igal juhul arutada ja arutada raviarstiga. A ravimi enneaegne ja järsk katkestamine saab olulised kõrvaltoimed juhtima.
Loe teema kohta lähemalt siit: Antidepressantide kõrvaltoimed

Põhimõtteliselt on efekti languse korral saadaval kolm võimalust: Paljude ravimite (sealhulgas SSRI-de) korral algab ravi väikestes annustes ja seda saab aja jooksul pidevalt suurendada. Lisaks on palju erinevaid antidepressantide rühmi, millel on ka erinev lähenemisviis toimele. Sõltuvalt patsiendist võib preparaat toimida erinevalt. Sel põhjusel võib osutuda vajalikuks antidepressandi muutus. Ja lõpuks, teatud depressiooni vormide korral võib kaasnev psühhoteraapia viia terapeutilise edu saavutamiseni märkimisväärselt.

Efekt sünapsil

Signaalide edastamiseks vabastab närvirakk sünaptilisse pilusse mitmesugused neurotransmitterid, mis seostuvad teise närvirakku kuuluvate retseptoritega ja edastavad signaali. Seejärel purustatakse ülejäänud neurotransmitterid ja viiakse transporterite kaudu tagasi närvirakkudesse. Depressiooni tekkes kahtlustatakse saatjate serotoniini ja norepinefriini puudust. Suurendades neid saatja kontsentratsioone kesknärvisüsteemis, suurendavad antidepressandid sõitu ja vähendavad ärevust.

Loe selle teema kohta lähemalt: Serotoniini / neurotransmitterite roll depressioonis

Erinevad antidepressandid kasutavad erinevaid lähenemisviise ja neid saab vastavalt klassifitseerida. Põhimõtteliselt eristatakse kolme erinevat lähenemisviisi: saatjate taastekke takistamine, saatja purunemise pärssimine ja saatjate vabanemise mõjutamine närvirakkude retseptorite pärssimisega.

  • Saatjate taastamise takistamine:
    Preparaadid, mis pärsivad saatjate tagasihaarde, hõlmavad tritsüklilisi antidepressante (amitriptüliin, klomipramiin, nortriptüliin), selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (tsitalopraam, fluoksetiin), samuti venlafaksiini, reboksetiini, bupropiooni ja naistepuna. Piiratud tagasitranspordi kaudu põhjustavad need toimeained saatja suurenenud kontsentratsioone sünaptilises lõhes ja sellega seotud suurenenud signaali edastamist.
  • Saatja lagunemise pärssimine:
    MAO inhibiitorid (eriti moklobemiid ja tranüültsüpromiin) inhibeerivad närvirakkudes mitmesuguseid ensüüme, mis tähendab, et saatjad ei lagune. See vabastab need suuremates kontsentratsioonides.
  • Saatja vabastamise mõjutamine:
    Blokeerides mitmesuguseid närvirakkude retseptoreid, mis vastutavad saatjate vabastamise eest, viib mirtasapiin saatjate suurema vabanemise sünaptilisse tühimikku. Lisaks antidepressandile on mirtasapiinil ka tugev uinumist soodustav toime.

Lisateavet teema kohta leiate siit: Antidepressant

liitium

Liitiumsoolade täpne toimemehhanism on pole veel teada. Kuid kas nad peaksid olema sees? olulised transpordisüsteemid sekkuda, mis peaks lõpptulemusena nõrgendama signaali edastamist teatud retseptorites. See kehtib ka sünapsis asuvate autoretseptorite kohta, mis reguleerivad serotoniini vabanemist sünaptilisse pilusse. Kui neid pärsitakse, vabaneb rohkem. Samuti tuleks suurendada serotoniini tootmist.
Depressiooni ravis võib lisaks antidepressandile anda ka liitiumi, kui see üksi ei avalda mingit toimet (nn. Liitiumi suurendamine).
Lisateavet teema kohta leiate siit: liitium

Kas antidepressant mõjutab pillide toimimist?

Erinevate antidepressantide kombineerimisel ravimiga Pill võib olla koostoimeid. Selle üheks põhjuseks on see, et nii pillid kui ka arvukalt antidepressante metaboliseeritakse maksas. Antidepressantide suure maksa koormuse tõttu võib harva mõjutada pillide efektiivset taset ja hormooni tase erineb märkimisväärselt. Vastupidiselt võib juba olemasolevat depressiooni süvendada ka muutunud hormoonitase.

Sageli juhtub Koostoimed antidepressantidega Johannise ürdid ja samal ajal pillide võtmist. Võimalik on mõju tugev nõrgendamine kuni efektiivsuse vähenemiseni. Sel põhjusel ajal a Naistepunaraviga hoidutakse pillide võtmisest või võib kasutada mõnda muud preparaati.

Teised kasutatud antidepressandid (tritsüklilised antidepressandid, SSRI-d, MAO inhibiitorid jne) näitavad uuringutulemuste kohaselt olulist mõju pillide efektiivsusele. Ikka peaks Kombinatsioon lepiti alati raviarstiga kokku saada.

Milline on antidepressantide mõju tervetele inimestele?

Nagu uuringud on näidanud, on suurenenud ka tervete inimeste ravi antidepressantidega puudub mõju mõjutatud inimeste tuju kohta. Väga vähesed patsiendid on esimestel päevadel teatanud kergest eufooriast ja sõidutundest. Toimemehhanismi ei ole siiski täpsustatud. Seetõttu ei ole seda võimalik meeleolu püsivalt valgustamiseks kasutada.

Kuid samal ajal võib see olla ka osaliselt olulised kõrvaltoimed tulevad ravi ajal tavaliste antidepressantidega. Seda seetõttu, et preparaadid ei tööta mitte ainult kesknärvisüsteemis, vaid ka paljudes teistes inimkeha organites. Sõltuvalt ravimist olid tüüpilised kõrvaltoimed sarnased unehäired, üks piiratud libiido (seksuaalne iha) samuti Iiveldus, kõhulahtisus ja peavalu teatatud.

Loe teema kohta lähemalt siit: Antidepressantide kõrvaltoimed