ALZHEIMERI TõVE PõHJUSED

Alzheimeri põhjused

Alzheimeri dementsus on tähistatud langusega Ajurakudmis on kokkutõmbumisel (atroofia) kahjustatud ajupiirkonnad. Eriti mõjutatud on ajukoored (Ajukoores) esiosa, ajaliste ja parietaalsabade ning Hipokampus. Hipokampus on limbilise süsteemi keskne lülitusjaam, mis s.o. vastutab intellektuaalse jõudluse eest. Hiljem mõjutab see ka ajurakkude radadega medullaarset voodit. Sünapside arvu vähenemine on seotud meelt mõjutavate kliiniliste sümptomitega (kognitiivne) koos. Kuid kliinilised sümptomid ei pruugi tingimata vastata märgatavate muutuste ulatusele.

Samuti on see regulaarselt mõjutatud Tuum basalis Meynert, tuum kesknärvisüsteemmis läheb otse esiosasse (eesmine ajukoore) ühendatud on. Ühendusrajad sisaldavad sõnumitoojat (Neurotransmitterid) Atsetüülkoliin, mis leiab aset basalis Meynerti tuuma degeneratsioonil vähenenud kontsentratsiooniga aju kohal. Lisaks edasised juhtivusrajad neurotransmitteritega Norepinefriin ja Serotoniin mis viivad hipokampusesse. Nimetatud neurotransmitterite puudumine võib osa sümptomeid selgitada.

Surnud aju lahkamisel Alzheimer - Mikroskoobi all on patsientidel suurenenud teatud "valgurakkude" ladestumine (seniilsed naastud) ja "niidid" (Alzheimeri fibrillid), mis arenevad välja alles haiguse hilisemas käigus ja põhjustavad funktsiooni kaotuse ja Neuronid (Neuronid) juhtima. Fibrillid asuvad rakkudes (rakusisene) ja koosnevad valgust τ. Naastud asuvad väljaspool rakke (rakuväline), mida leidub hipokampuses, ajukoores ja muudes ajupiirkondades. Ladestused esinevad palju vähemal määral normaalse vananemisprotsessi või muude ajuhaiguste osana, kuid arvatakse, et see põhjustab Alzheimeri tõve põdejate aju järkjärgulisi lagunemisprotsesse. Alzheimeri fibrillid ja amüloidsed naastud on teatud, kuid mitte veel kvantitatiivselt määratavas koguses Alzheimeri tõbi iseloomulik, kuid mitte konkreetne!