epilepsia

Sünonüümid laiemas tähenduses

  • Suur aeg arestimine
  • Epileptilised krambid
  • Juhuslik sobivus

Inglise: epilepsia

sissejuhatus

Sõna epilepsia on pärit vanakreeka keelest epilepsismis tähendab "arestimist" või "kallaletungi". Epilepsia on kliiniline pilt, mida võib rangelt öeldes sellisena kirjeldada ainult siis, kui see on vähemalt üks epileptiline rünnak - Krambid - ilmnevad epilepsiale tüüpiliste leiutiste korral EEG ja või Aju MRTmis näitab edasiste epilepsiahoogude suurenenud tõenäosust.

All epilepsia inimene saab aru erinevatest sümptomitest Lihased (mootoriga), selle Tajud (sensoorne), of Keha (vegetatiivne) või psüühika (vaimselt), mis tulenevad ebanormaalsest erutusest ja Erutus levib närvirakkudes ajus esinevad rohkem kui üks kord. Need sümptomid on kokku võetud kui "Krambihoog“.

Sõltuvalt epilepsia tüübist võib see olla näiteks rütmilised tõmblused või Kramplik lihasrühmad, higi, Lõhnahaigused, Vererõhu tõus, Suurenenud süljeeritus, niisutamine, kipitus, valu või hallutsinatsioonid tule.

Epilepsia korral ei ole krambihoogude tekkimisele alati varasemaid tuvastatavaid selgitusi, näiteks a Entsefaliit, mürgistus või armid aju. Kuid epilepsia esinemist soodustavad erinevad põhjused.

sagedus

Epilepsia on tavaline haigus. Ainuüksi Saksamaal kannatab selle all umbes 0,5%, mis mõjutab umbes 400 000 inimest. Igal aastal haigestub krambihäire 50 inimest 100 000 elanikust. Uute juhtude määr on eriti kõrge lastel ja noorukitel.
Ligikaudu 3–5% kogu maailmas põeb epilepsiat.Lastel, kelle üks vanematest põeb geneetilist epilepsiat, on krampide tekkimise tõenäosus kuni 4%, mis on võrreldes elanikkonnaga kaheksa korda suurem risk. Ka sümptomaatilise epilepsia korral täheldati esimese astme sugulastel suurenenud valmisolekut krambihäirete tekkeks.

Kas epilepsia on pärilik?

Nüüd eeldatakse, et enamik epilepsiahaigusi põhineb geneetilisel eelsoodumusel, mis võib olla päritav. See kehtib mitte ainult epilepsia idiopaatiliste vormide kohta, mis on peaaegu alati geneetilist päritolu, vaid ka sümptomaatilise epilepsia korral, nagu seni siiani on arvatud.

Viimaseid põhjustavad ajukahjustused hapnikuvaeguse, põletikuliste protsesside või õnnetuste tagajärjel. Värsked uuringud on aga näidanud, et enamikul patsientidest, kellel on sellise ajukahjustuse tagajärjel tekkinud epilepsia, on ka geneetiline eelsoodumus. Peredes, kus üks inimene põeb epilepsiat, võib oletada epilepsia tüübist kogu pere piires veidi suurenenud risk.

Umbes 5% on risk, et üks vanem kannatab edasi olemasoleva epilepsia all, kui see on idiopaatiline alavorm, on see isegi 10%. Mõjutades mõlemat vanemat, on tõenäosus lapse edasiandmiseks 20%.

põhjused

Siin jagatakse epilepsia põhjus kolme kategooriasse. Esineb idiopaatiline epilepsia, mis kirjeldab kaasasündinud, s.o geneetilist põhjust. Näiteks aju ioonkanali mutatsioon võib krampide läve langetada. Samuti on sümptomaatiline epilepsia, milles struktuursed ja / või metaboolsed (metaboolsed) põhjused võivad selgitada epilepsiat.
Mis sisaldab:

  • Ajukude vigastused või väärarengud
  • Metastaasid
  • Ajukasvajad
  • Elektrolüütide rööbastelt mahasõidud
  • Hüpo või liigne suhkur
  • Traumaatiline ajukahjustus
  • Infektsioonid (meningokokid, leetrid, C-hepatiit, TBE viirus jne)
  • Ainevahetushaigused
  • Vaskulaarsed väärarengud

Kolmas on krüptogeenne epilepsia, mille korral esineb sümptomaatiline haigushoog, ilma et oleks leitud tõendeid põhihaiguse kohta.
Lisaks on epilepsiat vallandavad tegurid, mis eelistavad konkreetset epilepsiahoogu, kui on kalduvus krampidele.
Need sisaldavad:

  • Narkootikumid
  • Palavik (palavikulised krambid lastel)
  • magamatus
  • alkohol
  • Sellised ravimid nagu teofülliin, tritsüklilised antidepressandid, penitsilliinid (antibiootikumid)
  • Vilkuv tuli
  • psühholoogilised tegurid.

Epilepsia ja stress

Mil määral suurendab stress epilepsiahoogude tõenäosust, pole veel täielikult selgunud. Kindel on aga see, et selle teguri olulisus on inimestel erinev. Näiteks väidavad mõned inimesed, et stress on nende jaoks kõige olulisem käivitaja ja krampe saavad nad ainult stressiolukordades.

See ilmnes eriti selgelt patsientide puhul, kelle epilepsia fookus on ajalises lobas. Teised uuringud on aga näidanud, et õiges koguses stress võib positiivselt mõjutada haiguse kulgu ja vähendada krampide riski. Enamik epileptikuid õpib oma haiguse käigus hästi hindama, mil määral on stress nende jaoks käivitavaks teguriks või mitte.

Ravimi epilepsia

Nüüd on tõestatud, et ravimid võivad olla epilepsiahoo vallandajaks. See kehtib mitte ainult epilepsia all kannatavate inimeste kohta, vaid ka tervete inimeste kohta, kelle jaoks sellist rünnakut nimetatakse juhuslikuks rünnakuks. Kuid mitte ainult narkootikumide tarbimine võib põhjustada krampide tekkimist, vaid ka nendest loobumist.

Peamiselt amfetamiin (kiirus) on seotud krambihoogude suurenenud riskiga. Seega soovitatakse epilepsia all kannatavatel inimestel tungivalt uimastite tarbimist vältida. Kui teil oli juba enne epilepsia diagnoosimist narkomaania, siis peaksite sel teemal kindlasti rääkima neuroloogiga, et arutada, kuidas edasi minna.

Krampide tüübid

Klassifikatsiooni on palju erinevaid. Üks klassifitseerimiskatse pärineb rahvusvahelisest epilepsiavastast liigast. Haigus jaguneb fokaalseteks, üldistatud, klassifitseerimata epilepsiahoogudeks. Fokaalse epilepsia korral on veel üks alajaotus, mis sõltub inimese teadvusseisundist.
Seega saab eristada lihtsat-fookuslikku (teadlikkusega) ja kompleksset-fookuslikku (teadvustamata).
Peamiselt generaliseerunud epilepsiad on haigused, kus mõlemad poolkerad on mõjutatud samal ajal. Patsiendid kannatavad teadvuse halvenemise tõttu ega suuda pärast ärkamist tavaliselt midagi meelde jätta. Klassifitseerimata krambid hõlmavad kõiki krampe, mida ei saa liigitada teise kategooriasse.
Seal on ka nn status epilepticus. Need on kiire järjestusega krambid, ilma et nende vahel oleks pausi (taastumist). Epileptiline olek võib olla fookuskaugus, st piiratud ajuosaga, ja selle määratlemiseks peab see kestma vähemalt 20 minutit.
Üldist epilepsiahoogu, mis kestab kauem kui 5 minutit, nimetatakse ka status epilepticuseks. Seda kliinilist pilti tuleb ravida nii kiiresti kui võimalik, kuna on olemas surmaoht.

Samaaegsed sümptomid

Epilepsiahaigetel pole enamasti sümptomeid. Selle sümptomivaba aja katkestavad aga korduvad epilepsiahoogud, mida võib seostada kõige erinevamate sümptomite tähtkujudega. Põhimõtteliselt on palju erinevaid epilepsia tüüpe, millest igaüks on seotud erinevate sümptomitega. Enamik kannatanutest teatab nn auradest, mis tekivad vahetult enne ägedat rünnakut. Nendega võivad kaasneda rõhumise tunded, kõhuvalu, sensoorsed muutused ja kuumahood, mis on iseenesest krambid, mis põhjustavad siiski ainult subjektiivseid sümptomeid.

Nende sümptomite täpne raskusaste ja ajastus sõltuvad epilepsia fookuse asukohast ning on epilepsia diagnoosimisel murranguline. Lisaks kirjeldavad paljud patsiendid, et vahetult enne rünnakut ei saa neil enam olla selgeid mõtteid. Praegu näivad nad vaatlejate suhtes väga apaatsed. Kuid mõned patsiendid kurdavad selliseid sümptomeid nagu peavalu, pearinglus või ärevus juba ammu enne rünnakut. Seda faasi nimetatakse prodromaalseks faasiks.

Inimesed, kes on pikka aega kannatanud selle haiguse käes ja on juba mitu krambihoogu saanud, oskavad neid sümptomeid tavaliselt väga hästi hinnata ja siis juba arvata, et lähipäevil on rünnak. Kuid isegi kahe rünnaku vahelisel ajal teatavad mõned patsiendid mõningatest sümptomitest, mis võivad ilmneda. Nende hulka kuuluvad peavalud, suurenenud ärrituvus, meeleolumuutused ja maniakaalne depressioon.

Teema võiks teid samuti huvitada: Epilepsia sümptomid

diagnoosimine

Pärast epilepsiahoo tekkimist tuleb läbi viia hoolikas uurimine. Sellega kontrollitakse, kas on suurenenud tõenäosus, et konfiskeerimisi võib juhtuda rohkem. Geneetilisi ning struktuurseid ja metaboolseid põhjuseid uuritakse hoolikalt ning võimalusel diagnoositakse või välistatakse.

Diagnoos on üles ehitatud järgmiselt:
Krambi tüüp tuleb kindlaks määrata, seetõttu on oluline üksikasjalik arutelu.
Millal, kus, kui sageli esines epilepsiahooge?
Kas oli kahtlustatav päästik?
Kas sa olid ikka teadlik?
Kas kogu keha tõmbus või ainult üks kehaosa?
Neid ja muid küsimusi küsitakse. Diagnoos hõlmab ka alguse vanust, kuna erinevates vanuserühmades on epilepsia põhjuseid erinevad. Näiteks kui täiskasvanul on krambid, on see tõenäolisem sümptomaatiline, näiteks ajukasvaja, põletik jne.
Noorukitel kipuvad geneetilised krambid esile tulema. Diagnostika olulised komponendid on ka EEG leiud, samuti kujutise leidmise tulemused pea kompuutertomograafia ja pea magnetresonantstomograafia abil.

EEG abil saab krampide tekke olulised põhjused sageli välja filtreerida. Siiski ei tohi unustada, et paljudel juhtudel võib EEG olla rünnaku ajal täiesti normaalne.
Aju CT ja MRI on osa esialgsest uuringust, et välistada võimalikud sümptomaatilised põhjused. Lisaks võivad kesknärvisüsteemi põletikulised protsessid põhjustada epilepsiat, mistõttu tuleks kliinilise kahtluse korral teha CSF-i punktsioon.

Teatud kahtluste korral viiakse läbi elundispetsiifiline ("sisemine") diagnoos. Eelkõige uuritakse selliseid provokatsioonifaktoreid nagu alkohol, narkootikumid, palavik ja muid tegureid nagu hüpoglükeemia ja liigne suhkur.

Loe teema kohta lähemalt: Epilepsia diagnoos

Mida saate näha epilepsiahaigete MRT-st?

MRI on üks standarddiagnostikast, mida viidi peaaegu alati läbi pärast esimese epilepsiahoo tekkimist. Selle pildistamisprotseduuriga saab tuvastada näiteks ajukahjustusi, mis võivad põhjustada epilepsiat. Lisaks võite mõnel juhul näha ka muutusi, mis olid põhjustatud eelnevast arestimisest. Viimaseid iseloomustab enamasti suurenenud kontrasti imendumine või vereringehäired.

Aju struktuuri muutusi saab tuvastada MRT abil, eriti fokaalse epilepsia korral, see tähendab, et see tuleneb konkreetsest epilepsia fookusest. Lisaks võib MRT-s näha teatud ajustruktuuride, näiteks hipokampuse lupjumist, mis võib olla ka teatavate epilepsiavormide näidustuseks.

ravi

Epilepsiaraviteraapias tuleb kõigepealt eristada kahte rühma. Ühelt poolt on olemas ravimeid, mida kannatanud peavad iga päev tarvitama ja mis toimivad krambihoogude vältimiseks profülaktikana. Teisest küljest kasutatakse ravimeid, mis on ette nähtud ägedateks juhtudeks, st neid tuleb võtta vahetult enne rünnaku algust.

Arstide üldeesmärk on krambivabaduse saavutamine kas sümptomaatilise teguri korrigeerimise või hästi kontrollitud ravimteraapia abil. Millist ravimit kasutatakse, sõltub krampide tüübist. Profülaktilised ravimid on rühmitatud nn krambivastasteks ravimiteks. Selles ravimirühmas on nüüd üle 20 erineva toimeaine, millest igaühel on erinev toime spekter ja mis on seotud erinevate kõrvaltoimetega.

Kõige olulisemad krambivastased ravimid on: Karbamasepiin, gabapentiin, lamotrigiin, levetiratsetaam, okskarbasepiin, topiramaat, valproehape.
Fokaalsetes epilepsiates on peamiselt Lamotrigiin ja Levetiratsetaam välja kirjutatud, üldistatud epilepsia korral pigem valproehape või Topiramaat. Haruldaste individuaalsete rünnakute, s.o vähem kui 2 rünnaku korral aastas ei määrata ravimeid.

Lisateabe saamiseks lugege: Valproehape.

Nende ravimite täpne annus ja võimalik kombinatsioon kohandatakse igale patsiendile individuaalselt, kuna terapeutilised fookused on erinevad. Võib aga juhtuda, et haiguse käigus tuleb proovida erinevaid ravimeid, kuna mitte kõik ei reageeri ravimitele võrdselt hästi. Esimese ravimiga ravi viib krampide püsiva vabanemiseni vaid umbes 50% -l patsientidest. Kui patsient kasutab õigeid ravimeid, peab patsient seda tavaliselt võtma kogu eluks.

Vastasel juhul on oluline, et ravimeid võetaks regulaarselt ning et neid hoolikalt kontrollitaks ja jälgitaks.
Krambivastase ravimi kasutamise lõpetamisel on vaja seda võtta aeglaselt. See tähendab: alguses tuleb anda väike annus, mida aja jooksul suurendatakse, kuni soovitud kontsentratsioon veres on saavutatud. Jälgimisel keskendutakse vere väärtustele, kuna neid on lihtne kontrollida ning ka organismis leiduvat ravimit ja selle kontsentratsiooni on võimalik tuvastada.
Ainult pärast kolmeaastast arestimisvabadust normaalse EEG tulemusega saab kaaluda uimastiravi lõpetamist. Järk-järguline langus peaks toimuma.

Kirurgilisi abinõusid tuleks kaaluda ainult juhul, kui üksik või mitmekordne ravimravi ei olnud edukas. Teine nõue on aju isoleeritud ala, mis põhjustab epilepsiat. Lisaks sellele ei tohi operatsiooni ajal vigastada ega eemaldada ühtegi aju piirkonda, mis täidab olulisi funktsioone. Kui krambihäire on hääldatav ja algab suuremast aju piirkonnast, võib viimane võimalik lahendus olla osaline aju eemaldamine (aju amputatsioon).
Kirurgilise ravi ettevalmistamisel tuleb rünnaku fookuse täpse asukoha leidmiseks läbi viia EEG ja teha pilttomograafiat. Ajalised lobe epilepsia kolded on eriti sobivad kirurgiliseks raviks.

Ägeda rünnaku korral ravitakse esmalt epilepsiahoogu bensodiasepiinidega. Selle toimeainete rühma tuntuimate ravimite hulka kuuluvad Tavor ja Valium. Kui need abinõud ei anna soovitud edu, on reservis saadaval ka muid ravimeid, näiteks fenütoiini või klonasepaami.

Lisaks uimastiravile on ka üldised elumõõdud, mida tuleks järgida. Rohke uni ja alkoholist hoidumine on täpselt sama osa sellest kui juhtimiskeeld.
Siin kehtivad aga oma reeglid: juhiluba antakse juhul, kui inimesel on kaks aastat olnud haigushooge, tal pole kahtlast EEG-d ja narkomaaniaravi kontrollib arst regulaarselt.
Lisaks mõjutab epilepsia elukutset või elukutse valikut. Autojuhid või vedurijuhid, samuti töötajad, kes vajavad ronimist redelil ja tellinguid, peaksid kaaluma töökoha vahetamist.

Loe teema kohta lähemalt: Ravimid epilepsia raviks

Status epilepticuse ravi

Kuna status epilepticus on eluohtlik olukord, tuleb seda ravida nii kiiresti kui võimalik. Selleks kasutatakse veeni asetatud nõela Bensodiasepiin antud. Kui sellel pole spasmolüütilist toimet, tegutseb see kõigepealt Valproaat ja töötas seejärel anesteetikumi fenütoiiniga.

Esmaabi epilepsiahoo korral

Kuna umbes 8% elanikkonnast kannatab mingil eluperioodil epilepsiahoog, on mõistlik uurida selle olukorra esmaabimeetmeid. Epilepsiahoog näib vaatlejatele tavaliselt väga hirmutav ja kiiresti kutsutakse erakorraline arst, mis on täiesti õige. Peaaegu kõigil juhtudel kaasneb epilepsiahooguga kogu lihaskonna spasm, mis viib keha kontrollimatu tõmblemiseni.

Sellist tõmblemist summutatakse sageli patsiendi ohjeldamisel. Seda tuleks aga iga hinna eest vältida, kuna keha arendab krambihoogude ajal nii palju jõudu, et liigesed või murtud luud võivad nihkuda. Lisaks ei tohiks proovida midagi haige inimese hammaste vahele suruda, kuna see võib lõualuu murda.

Niisuguse rünnaku korral saavad esmaabiandjad teha muud kui teha varajase hädaabikõne ja meelde jätta rünnaku täpse käigu, kuna see on diagnoosi määramisel väga oluline. Enamikul juhtudel ärkab patsient kiirabi saabumise ajaks aeglaselt, kuid tavaliselt on nad segaduses ja hajameelsed. Lisaks elektrolüütide infusioonile võtab arst verd ka epilepsiavastaste ravimite taseme mõõtmiseks ja alkoholisisalduse määramiseks.

Kui järgmise paari minuti jooksul ilmneb teine ​​haigushoog, räägitakse seisundist epileptiline seisund, mis nõuab viivitamatut pääsu traumapunkti.

Epilepsia käevõru

Paljud epilepsia all kannatavad patsiendid kannavad nn epilepsia käevõru.Lisaks tõsiasjale, et olete epileptiline, sisaldab see tavaliselt ka vahendeid rünnaku ajal raviks ja muid andmeid, mis võivad olla olulised rünnaku ravimisel, näiteks allergia. See on omamoodi hädaolukorra ID-kaart, kuna saate seda alati endaga kaasas kanda ja parameedikud või kiirabiarstid näevad seda kiiresti.

Kas saate autot juhtida, kui teil on epilepsia?

Põhimõtteliselt ütleb seadus, et krampide all kannatavatel inimestel ei lubata sõidukit juhtida, kui on suurenenud teadvushäirete või motoorsete võimetega häirete krampide oht. Seega peavad epileptikumid vastama mõnele tingimusele, et neid saaks uuesti sõidukõlblikuks klassifitseerida. Esiteks peab patsiendil olema krampideta vähemalt üks aasta pärast krambihoogu. Lisaks tuleb eeldada, et tulevikus ei esine enam krampe, mis on tavaliselt võimalik ainult piisava ravimteraapiaga profülaktika vormis.

Põhimõtteliselt võetakse krambi käes kannatanud inimestelt juhiluba esialgu kolmeks kuni kuueks kuuks. See periood sõltub sellest, kas selget välditavat põhjust, näiteks narkojoobes, saab tuvastada või mitte. Kui mõne aasta jooksul toimub mitu arestimist, võidakse asjaomaselt isikult jäädavalt juhiluba ära võtta, mis enamiku inimeste jaoks kujutab endast olulist kärbet igapäeva- ja karjääriplaneerimisel.

Epilepsia ja alkohol - kas need sobivad kokku?

Mil määral on alkoholist hoidumine epilepsia profülaktika osana vajalik ja mõistlik, jagab paljude neuroloogide meelsus tänapäevani. Ühelt poolt on tõendeid selle kohta, et suurenenud tarbimine võib olla epilepsiahoo vallandaja. Teisest küljest on kahtlus, et alkoholi ärajätmine on ka võimalik põhjus väikeste kogustega harjunud inimestel.

Nii et juba aastaid on olnud keeruline leida ühtset juhendit alkoholi käsitlemiseks epileptikumides. Paljud spetsialistid püüavad leida kompromissi nende kahe poole vahel ja soovitavad, et epileptikud võivad tarbida väheses koguses alkoholi, kui nad on sellega juba igapäevaelus harjunud. On siiski selge, et igal juhul tuleks vältida liiga suurt alkoholitarbimist, kuna see suurendab selgelt krampide riski.

Epilepsia ja sport - kas see on võimalik?

Pole enam saladus, et sport avaldab positiivset mõju kehale ja psüühikale. See kehtib ka epilepsiahaigete kohta, kuna see mitte ainult ei hoia keha vormis, vaid vähendab ka depressiooni riski. Varem eeldati, et treeningu ajal on suurenenud risk, kuna suurenenud hingamissagedus võib põhjustada epilepsiahoo.

Sellest ajast peale on see asjaolu suures osas kehtetuks tunnistatud ja on tõestatud, et paljud ained, mis meie kehas treenimise ajal kogunevad, näiteks piimhape meie lihastes, pärsivad isegi rünnaku tõenäosust.

Sportliku tegevuse valimisel tuleks siiski sellele haigusele tähelepanu pöörata. Näiteks tuleks vältida sporti, kus äkiline rünnak võib põhjustada ohtlikke tagajärgi, näiteks sukeldumine või ronimine. Lisaks tuleks vältida sportimist, mis hõlmab tugevat peajõudu, nagu seda tehakse poksi korral. Nende eranditega on enamik spordialasid ohutud.

Epilepsia ja kohv

Nagu paljudel teistel ravimitel, on ka kohvis sisalduval kofeiinil aju närvirakkudele stimuleeriv toime, mis võib alandada krambihoo vallandamise stiimuliläve ja seega suurendada krambihoo tekkimise riski. See, mil määral kohv sellel on, erineb inimestel lisaks sõltuvusest tarbitavast kogusest.

Üldiselt, nagu ka alkoholi puhul, on soovitatav kohvi tarbimine hoida võimalikult madalal. Kui olete aga terve elu kohvi joonud ja keha on sellega harjunud, on soovitatav jätkata kohvi tarbimist väikestes kogustes, kuna on teada, et ärajätmine võib toimida ka rünnaku vallandajana.

Millised on epilepsia pikaajalised tagajärjed?

Tõenäoliselt on epilepsia kõige tavalisem pikaajaline tagajärg suurenenud risk haigestuda depressiooni. Nüüd teame, et see suurenenud risk ei tulene mitte ainult krampidest endast, vaid et depressioon võib olla ajukahjustuse otsene tagajärg, mis viib seejärel sümptomaatilise epilepsia tekkeni. Seega ei põhjustaks depressiooni epilepsia, vaid selle algpõhjus.

Teine epilepsia kaudne pikaajaline tagajärg on ravimteraapia kõrvaltoimed. Nende hulka kuuluvad peamiselt väsimus, meeleolumuutused ja võimalik sõltuvus.

Õnneks võib väga harva esinev pikaajaline tagajärg olla ajukahjustus pikaajalise epilepsiahoo tagajärjel. See kehtib eriti niinimetatud grand mal -hoogude korral, mis kestavad kauem kui 30 minutit. Õnneks on tänapäeval seda kiire ja tõhusa ravi abil sageli võimalik ära hoida.

Epilepsia ja migreen - mis on need lingid?

Teadusuuringutes on migreeni ja epilepsia vahelist seost juba ammu alahinnatud. Alles mõni aasta tagasi hakati uurima ja mõistma nende kahe haiguse täpset koostoimet. Migreen võib mõnel juhul eelneda epilepsiahoogule ja seejärel kirjeldatakse seda nn aurana. Isegi arvatakse, et migreen ise võib toimida epilepsiahoo vallandajana.

Lisaks eeldatakse, et epilepsiad, mis on seotud migreeni raske arenguga, on tuvastatavad ajalise lobe esiosa piirkonnas. Selle tulemusel mängivad diagnoosimisel üha suuremat rolli päringud võimalike migreenide kohta anamneesi osana (haiguslugu).

Teema võiks teid samuti huvitada: Migreenid

Epilepsia ja depressioon - millised on suhted?

Nüüd on palju uuringuid, mis näitavad, et depressiooni tekkimise tõenäosus epilepsiahaigetel on oluliselt suurem kui ülejäänud elanikkonnal. Selle asjaolu võib omistada mitmele põhjusele. Ühest küljest seostatakse epilepsiat paljude kannatajate jaoks suure emotsionaalse stressiga, kuna nad kardavad alati uut rünnakut.

Lisaks on paljudel epilepsiavastastest ravimitest kõrvaltoimed, mis võivad avaldada meelt väga masendavat toimet ja seega suurendada ka depressiooni tekke riski. Uued uuringud on ka näidanud, et mõnel juhul on depressioon tingitud ka ajukahjustustest, mis on ka epilepsia põhjustajaks, mis on täiendavaks põhjuseks suurenenud riskile sümptomaatilise epilepsiaga patsientidel.

Loe teema kohta lähemalt: Depressiooni sümptomid

Kas epilepsia on ravitav?

Epilepsia ravimisel tuleb põhimõtteliselt eristada kahte erinevat terapeutilist eesmärki. Mis tahes epilepsiaravi põhieesmärk on olla krambivaba. See saavutatakse siis, kui patsientidel pole kahe aasta jooksul uusi krampe tekkinud. Tänapäeval saab selle eesmärgi saavutada umbes 80% -l patsientidest. Raviprognoosimisel on eriti oluline epilepsia täpne tüüp.

Epilepsia raviks võib eeldada, kui patsient on aeglaselt lõpetanud ravimite võtmise ja on endiselt krambivaba. Ravimine on siiski võimalik ainult vähestes epilepsia vormides. Neil epilepsia vormidel, mis avaldusid lapsepõlves ega ole seotud suuremate ajukahjustustega, on suurim võimalus. Epilepsia ravi võimalusi, mis avaldusid alles täiskasvanueas, peetakse äärmiselt väikeseks. Enamik patsiente peab kogu oma elu jooksul võtma profülaktilisi ravimeid, et jääda krambivabaks.

Epilepsia lastel

Nagu täiskasvanutel, jagunevad laste epilepsia vormid idiopaatilisteks, tavaliselt geneetilise taustaga ja sümptomaatiliseks. Sümptomaatilised epilepsiad põhinevad enamasti ajukoore muutustel, põletikulistel haigustel või tüsistustel sünnituse ajal. Lastel seostatakse neid suurenenud arenguhäirete ja isegi raskete neuroloogiliste kahjustustega.

Idiopaatilistel epilepsiatel on tavaliselt vähem komplikatsioone arengu osas. Näiteks lapsed, kellel on generaliseerunud epilepsia, mis mõjutab kogu aju, ei näita tavaliselt mingeid kõrvalekaldeid ja neid saab hõlpsasti ravimitega kontrollida. Seevastu idiopaatiline fokaalne vorm, mis põhineb niinimetatud epilepsia fookusel, põhjustab mõnedel patsientidel koolis kõrvalekaldeid. See kehtib ennekõike keele arengu ja keskendumisvõime nõrgenemise kohta.

Kõik lapsed, kellel on diagnoositud epilepsia, peaksid saama arenguhäirete riski minimeerimiseks piisavat ravi. Lisaks on oluline läbi viia ulatuslik diagnostika, kui kahtlustatakse epilepsiahooge, eriti lastel, kuna lisaks tegelikule epilepsiahaigusele on ka palju muid põhjuseid, näiteks põletikulised protsessid, mis võivad põhjustada rünnaku, ja ka õige põhjuse. Ravi vajav.

Lisateabe saamiseks lugege ka: Lapse epilepsia.

Epilepsia väikelastel

Põhimõtteliselt on vastsündinutel epilepsiahoogude oht väga väike. See aga muutub, kui imikud sünnivad enneaegselt. Umbes kümnendal enneaegselt sündinud lapsel on krambid esimese 24 tunni jooksul. Need krambid on kokku võetud vastsündinu krambi mõiste all. Tuntumad epilepsia vormid, mis esinevad esimesel eluaastal, hõlmavad:

  • varajane müoklooniline entsefalopaatia
  • Othara sündroom
  • lääne sündroom
  • Draveti sündroom.

Enneaegsete beebide krambihoogude suurenenud tõenäosus on see, et sünnituse ajal on tüsistuste oht oluliselt suurenenud, mis tähendab, et verejooks või hapnikupuudus võivad esineda sagedamini. Need võivad põhjustada ajukahjustusi, mis võivad seejärel põhjustada krambihoo.

Vastsündinu krambihoogude muud põhjused on järgmised:

  • Trauma
  • Ajuinfarktid
  • Infektsioonid
  • Ainevahetushäired
  • Aju väärarengud

Sõltuvalt sellest, milline neist teguritest on rünnaku põhjustajaks, eeldatakse teistsugust prognoosi. Üldiselt võib siiski öelda, et umbes pooled kõigist krambiga vastsündinutest läbivad normaalse arengu läbi sobiva ravi. Kuid kolmandikul beebidest kujuneb mingil eluhetkel välja krooniline epilepsia.

Loe teema kohta lähemalt: Krambid imikul

Febriili kramp

Febriilkrambid on lühikesed epileptilised krambid, mis tekivad pärast esimest elukuud ja tekivad seoses kehatemperatuuri tõusuga infektsiooni osana. On oluline, et nakkus ei mõjuta kesknärvisüsteemi ja enne palavikku pole krampe olnud. Palavikuhood on sagedamini lapseeas krambid, mille esinemissagedus on umbes 2–5%. Neid seostatakse ka umbes 30% -lise suurenenud kordusriskiga.

Lapseea febriilsete krampide tagajärjel on epilepsia tekkimise oht suhteliselt madal, kuid pisut suurem kui ülejäänud elanikkonnal. Prognoositavas riskis mängivad rolli febriilsete hoogude arv, epilepsia perekonna anamnees ja vanus viimase haigushoo ajal.

Loe teema kohta lähemalt: Febriilihoog